克服抗乳腺癌的治疗

许多乳腺癌患者产生耐药性标准药物治疗旨在防止癌细胞的生长。日内瓦大学的一个团队(UNIGE)已经确定了分子调节器与这些耐药机制。这个监管机构的损失导致癌症的扩散cells-even如果他们处理的信号通路本身可以被另一个治疗。团队的研究可以考虑双重治疗某些肿瘤的患者不再对标准治疗。这个工作可以阅读杂志癌症。

在大多数患者乳腺癌,其中一个女hormones-estrogen-plays有害作用。大约三分之二的乳腺癌,肿瘤抑制这种激素的受体,这是由卵巢。雌激素受体结合时,刺激增长癌症细胞。对激素治疗这些形式的肿瘤敏感,可以使用激素治疗,包括药物治疗,防止癌细胞的女性荷尔蒙的刺激。

超过三分之一的病人对治疗产生耐药性

荷尔蒙的标准分子用于治疗乳腺癌三苯氧胺。这个分子,与雌激素受体结合,阻止他们,阻止雌激素绑定,从而刺激癌细胞的生长。然而,在大约40%的患者治疗,癌症细胞最终对这个分子产生抗药性。

迪迪埃·皮卡德教授的实验室的分子和细胞生物学系的理学院UNIGE感兴趣的分子机制负责这些电阻现象。生物学家使用遗传方法对癌症细胞系寻找因素促进它莫西芬的发展阻力。“我们使用了CRISPR / Cas9分子剪刀技术生成的细胞每次不同的基因被删除。然后我们观察到肿瘤细胞能够增殖甚至在它莫西芬的存在,”解释Vasiliki Vafeiadou,硕士学生的分子和细胞生物学和这项研究的第一作者。因此,科学家们发现,低水平的SPRED2蛋白导致癌细胞了抗药性。

结合的药物进行治疗

在足量时,这种蛋白质可防止细胞生长通过阻断一个激活细胞增殖的信号通路。缺失或出现在低amounts-then细胞生长时被激活,即使在它莫西芬的存在,从而防止estrogen-dependent刺激。“通过分析数据库清单某些基因表达水平的患者中,我们可以看到,那些有低水平的SPRED2预后差,”蒂娜Hany说,分子和细胞生物学系的研究员和研究的联合作者。

一个治疗能够抑制estrogen-independent细胞激活途径已经在临床试验中。作者因此提出把它莫西芬与另一分子SPRED2水平较低的病人。显然还进行了许多研究,但这种治疗方法的结合可以非常有前途,“迪迪埃·皮卡德总结道。