新的研究揭示了为什么抗逆转录病毒治疗后艾滋病毒仍然存在于人体组织中
多亏了抗逆转录病毒疗法,艾滋病毒感染不再是曾经的无期徒刑。但是,尽管有有效的药物来管理和治疗这种病毒,但它永远无法从人体中完全消除,它徘徊在不同人体组织深处的一些细胞中,而免疫系统却没有注意到它。
现在,阿尔伯塔大学免疫学家Shokrollah Elahi的新研究揭示了为什么感染者不能完全摆脱艾滋病毒的谜团。
埃拉希和他的团队发现,在HIV患者体内,杀伤T细胞(一种负责识别和摧毁被病毒感染细胞的白细胞)几乎没有一种叫做CD73的蛋白质。
因为CD73负责迁移和细胞移动到组织中,缺乏这种蛋白质会降低杀伤T细胞发现和消除HIV-的能力被感染细胞埃拉希解释道。
“这种机制解释了为什么艾滋病毒停留在体内的一个潜在原因人体组织他补充说,这项研究还显示了艾滋病毒感染的复杂性。
“这为我们提供了提出潜在新疗法的机会,帮助杀伤T细胞更好地迁移,以接近不同组织中的受感染细胞。”
在确定了cd73的作用(一个为期三年的项目)后,埃拉希将他的注意力转向了解导致急剧减少的潜在原因。他发现部分原因是慢性炎症这在艾滋病毒感染者中很常见。
他解释说:“经过广泛的研究,我们发现慢性炎症会导致细胞和血液中一种叫做microRNAs的RNA水平升高。”“这些是非常小的RNA类型,可以与信使RNA结合,阻止它们制造CD73蛋白。我们发现这导致CD73基因被抑制。”
埃拉希指出,该团队的发现也有助于解释为什么艾滋病毒感染者患多发性硬化症的风险较低。
“我们的研究结果表明,减少或消除CD73对艾滋病毒感染者是有益的,可以保护他们免受MS的侵害。因此,靶向CD73可能是MS患者的一种新的潜在治疗标志物。”
埃拉希说,他研究的下一步包括确定如何操纵CD73基因,使其在艾滋病毒感染者中打开,在多发性硬化患者中关闭。
这项研究发表在PLOS病原体。
更多信息:ima Shahbaz等人,通过增强miRNA-30b, 30c和30e提高ATP水平下调hiv感染者CD8+ T细胞中CD73的表达,PLOS病原体(2022)。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1010378