COVID-19是如何引发大规模炎症的
波士顿儿童医院的研究人员领导的一项研究首次解释了为什么COVID-19会导致一些人严重炎症，导致急性呼吸窘迫和多器官损伤。令人惊讶的是，该研究还发现，人们感染COVID-19时产生的抗体有时会导致更多的炎症，而信使rna COVID-19疫苗产生的抗体似乎不会。
由马萨诸塞州总医院的朱迪·利伯曼医学博士和卡罗琳·Junqueira博士领导的研究人员，以及迈克尔·菲尔宾医学博士在4月6日发表了他们的研究结果自然．
利伯曼说:“我们想了解是什么区分了轻症和重症COVID-19患者。”“我们知道这么多炎症标记物是什么严重的疾病炎症是疾病严重程度的根源，但我们不知道是什么引发了炎症。”
研究人员分析了来自马萨诸塞州总医院急诊科的COVID-19患者的新鲜血液样本。他们将这些样本与健康人和其他呼吸系统疾病患者的样本进行了比较。他们还研究了死于COVID-19的人的肺解剖组织。
免疫细胞的火热死亡
他们发现，SARS-CoV-2可以感染单核细胞(血液中的免疫细胞，对感染起“哨兵”或早期反应)和巨噬细胞(肺中的类似免疫细胞)。一旦感染，这两种细胞都会迅速死亡(称为焦亡症)，并释放出强烈的炎症警报信号。
“在受感染的患者中，大约6%的血液单核细胞因炎症死亡，”利伯曼说。“这是一个很大的数字，因为死亡细胞会迅速从体内清除。”
检查肺组织从死于COVID-19的人身上，他们发现组织中大约四分之一的巨噬细胞正在死亡。
当研究人员研究这些细胞寻找SARS-CoV-2的迹象时，他们发现约10%的单核细胞和8%的肺巨噬细胞受到了感染。
事实是单核细胞和巨噬细胞可以感染SARS-CoV-2是令人惊讶的，因为单核细胞不携带ACE2受体，这是经典的进入入口病毒，巨噬细胞中ACE2含量较低。利伯曼认为，SARS-CoV-2单核细胞感染以前可能被遗漏了，部分原因是研究人员经常研究冰冻的血液样本，在这些样本中不会出现死亡细胞。
研究还表明，尽管SARS-CoV-2能够感染单核细胞和巨噬细胞，但它不能产生新的传染性病毒。研究人员认为，在新病毒完全形成之前，这些细胞就因焦亡而迅速死亡。
“在某些方面，这些‘哨兵’细胞吸收病毒具有保护作用:它吸收病毒并招募更多病毒免疫细胞利伯曼说。“但坏消息是，所有这些炎症分子都会被释放。对于那些更容易发炎的人，比如老年人，这种情况可能会失控。”
抗体促进了感染?
有一组单核细胞特别容易被感染:那些携带CD16受体的细胞。研究人员发现，这些“非经典”单核细胞仅占所有单核细胞的10%左右，但它们的数量在COVID-19患者中增加了。它们也更容易被感染:大约一半被感染，而传统的血液单核细胞则没有感染。
CD16受体似乎可以识别抗体对抗SARS-CoV-2刺突蛋白。研究人员认为这些抗体实际上可能会促进感染单核细胞携带受体。利伯曼说:“抗体包裹着病毒，然后带有CD16受体的细胞将病毒带走。”
然而，当研究团队对接受了抗COVID-19 mRNA疫苗的健康患者进行研究时，他们产生的抗体似乎并没有促进感染。原因尚不清楚;研究人员认为，疫苗产生的抗体与感染过程中产生的抗体性质略有不同，它们不能很好地与CD16受体结合。结果，细胞别把病毒拿上去
利伯曼和她的同事认为，这些发现可能会对使用单克隆抗体治疗COVID-19产生影响，有助于解释为什么治疗只有在早期才有效。她说:“可能在以后，抗体可能有助于增强炎症。”“我们可能需要研究抗体的特性。”
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