糖尿病研究人员发现肠道微生物群调节胰增长、外分泌功能,肠道激素

肠道微生物可以调节胰腺的外分泌和内分泌功能和胃肠道激素的生产,发现可能有助于开发潜在的治疗糖尿病和其他疾病,从波士顿大学的一组研究人员,乔斯林糖尿病中心、和马斯特里赫特大学,荷兰,报告在《华尔街日报》糖尿病。

团队的研究打开一个新途径,以便更好地理解之间的相互作用肠道微生物和胰腺说,波士顿大学的生物学助理教授Emrah Altindis,这份报告的作者之一。从长远来看,这些发现可能会帮助开发的小说肠道微生物群正常胰腺功能在肥胖的疗法糖尿病病人。

“我们的研究结果很新颖很令人兴奋,”Altindis说。“据我们所知,这是第一个研究表明,肠道微生物扮演这重要的角色在调节胰腺功能,大小和肠道激素的分泌老鼠。"

该小组还证实了他们的发现在人类的结果采用的方法治疗肥胖的男性。

有超过3700万的美国人患有糖尿病,超过40%的美国人口属于肥胖,据美国疾病控制和预防中心。之前的研究表明,肠道微生物群的构成与这些疾病改变,但这些改变肠道微生物群的作用在主机功能,范围激素分泌代谢性functions-remain不清楚。

团队研究肠道微生物的作用对胰腺功能使用小鼠模型的肥胖和糖尿病,Altindis说。胰腺是焦点,因为器官分泌激素,调节宿主代谢以及酶消化。它的功能是在糖尿病受损。

团队采用两个常用antibiotics-vancomycin metronidazole-to“改造”的肠道微生物群的老鼠被喂食高脂肪的饮食(HFD)和对照组吃均衡的食物食物产品。因此,这些老鼠不仅肥胖,胰岛素抵抗也像数以百万计的2型糖尿病患者,Altindis说。

所有小鼠高脂饮食变得肥胖,与对照组相比。肥胖老鼠的子群与万古霉素或灭滴灵治疗抗生素有效重建肠道microbiota-and虽然这亚群体保持肥胖,这些老鼠显示增加胰岛素敏感性。这些老鼠与改制的肠道微生物群是糖尿病,和更多的葡萄糖宽容相比,肥胖老鼠没有接受抗生素,Altindis说。

同样,使瘦老鼠更加胰岛素敏感抗生素治疗。

“这我们的结果在精益和肥胖老鼠的一致性表明,对宿主代谢的影响是独立于饮食和/或脂肪量,但直接关系到改变肠道微生物群组成,“Altindis说。

另外,高脂肪饮食增加肥胖小鼠的胰腺组织的大小,但随着抗生素治疗胰腺大小恢复正常,团队报告。值得注意的是,胰酶消化的关键是由高脂肪饮食改变但回到正常水平或进一步改变后抗生素治疗。

胰酶的改变是特定于“肥胖”老鼠和它并没有观察到瘦老鼠,表明瘦老鼠没有类似的改变与抗生素、胰腺功能Altindis说。这一发现进一步证实的有害影响高脂肪饮食在胰腺的功能。

肥胖老鼠使用抗生素治疗,研究小组发现,肠道激素产生的肠胃系统来调节metabolism-returned至关重要正常的水平与精益的老鼠。

为了测试,对肠道激素的影响肠道microbiota-driven 100%,研究人员转向无菌小鼠模型,不携带任何微生物,Altindis说。

“当我们antibiotic-treated小鼠的肠道微生物群转移到无菌鼠肠道,他们表现出的所有观察到的影响供体老鼠证明肠道微生物负责这些影响肠道激素和直接调节宿主肠道激素生产过程,“Altindis说,注意的是,抗生素无菌小鼠没有收到。

来证明他们的观察是否适用于人类患者,研究小组研究了粪便样本获得胰岛素抵抗、肥胖的男人用万古霉素治疗了一个星期。

“我们万古霉素治疗表明,一个星期足以改变他们的胰腺酶的水平,一个非常相似的结果我们发现在老鼠身上,“Altindis说。“我们正在跟进研究,以更好地理解底层机制和识别特定的细菌种类和产品领先的这些功能改变。”