COVID-19引起的炎症,而不是病毒本身,可能会导致损失的气味

失去嗅觉,嗅觉缺失症频繁,经常长期症状与COVID-19严重负担一个人的生活质量,使其很难品尝食物,检测机载危害环境和执行其他函数依赖的感觉。

而COVID-mediated带来的破坏性影响嗅觉缺失症是众所周知的,背后的生物机制条件仍有些神秘。在今天发表的一项研究JAMA神经学约翰霍普金斯Medicine-led团队表明,丧失嗅觉最有可能是次要的炎症发生的结果,当身体的免疫系统响应SARS-CoV-2感染病毒而不是直接行动。

“作为神经病理学家,我想知道为什么闻到COVID-19损失是一种很常见的症状,但不应该与其他呼吸道疾病,”研究作者正营Ho说,医学博士博士,病理学副教授约翰霍普金斯大学医学院的。“所以,我们决定深入地挖掘气味看看实际发生的机制在细胞水平上,当SARS-CoV-2侵入身体。”

进行调查,收集组织Ho)和她的同事的嗅球底部传递神经冲动的大脑区域携带信息的气味23人死于COVID-19和对照组14谁死于其他原因,谁没有检测到SARS-CoV-2时他们的死亡。

对于任何检测,所有的组织都是评估SARS-CoV-2粒子;细胞的结构和特点,血管和神经元(神经细胞),使用光和电子显微镜;和轴突的数量(传送电脉冲的部分神经元)。嗅觉和味觉得到信息从三个病人的临床记录和家庭采访。

三个23 COVID-19患者决心已经失去了的嗅觉,四个能力减少了嗅觉和两人同时失去嗅觉和味觉。14个病人在对照组中没有一个是确定为失去了嗅觉或味觉。

研究人员想了解三件事从两组:他们的研究的水平退化(破坏)神经元的嗅觉系统,嗅觉轴突的数量损失和microvasculopathy的严重性(小血管的疾病)。Ho说,他们的发现并不意外。

“当我们组织的患者相比无COVID-19与人已经感染SARS-CoV-2-especially的减弱或完全丧失smell-we发现组COVID显示更严重的血管损伤和更少的轴突在嗅球,”何说。”,并没有改变当我们统计控制了年龄的影响,有力地说明,这些影响并不与年龄相关的,因此,与SARS-CoV-2感染。”

然而,Ho表示其他研究的主要研究人员惊奇的发现,尽管神经和血管损伤,SARS-CoV-2粒子没有嗅球中发现大多数COVID-19患者。

”先前的调查,只有依靠常规病理检查的组织和不深入、超细分析我们conducted-surmised嗅觉神经元和嗅球的病毒感染可能发挥作用在丧失嗅觉与COVID-19有关,”她解释说。“但我们的研究表明,SARS-CoV-2嗅上皮细胞感染导致炎症,反过来,损害神经元,轴突的数量减少用于发送信号到大脑和结果的嗅球变得不正常。”

研究人员下一步计划做后续研究组织取自病人死于SARS-CoV-2三角洲和ο变体。

“我们想要比较任何轴突损伤和灯泡障碍中发现这些组织与我们观察到患者最初的病毒株,”何说。“这样,我们就能更好地预测如果三角洲和买卖或多或少可能导致损失的气味。”