研究人员调查之间的关系失去动力和老年痴呆症

来自印第安纳大学医学院的研究人员正在研究为什么神经精神症状,冷漠、易怒等,出现在大多数老年痴呆症患者发病前的记忆丧失。

马Yao-Ying领导的研究中,医学博士,博士,药理学和毒理学的助理教授,最近出版的特色《分子精神病学》。的研究小组发现了一种受体在大脑中导致的损失神经元和突触结构使用时在一个阿尔茨海默病模型。

调查集中在伏隔核一个关键脑区处理的动机。这个地区位于腹侧纹状体,是阿尔茨海默氏症研究人员之间的研究不多,妈妈说;主要研究的是要理解动机和情感过程。Ma说,先前的研究已经表明,伏隔核的体积,像大脑皮质和海马区域,减少了在成人与阿尔茨海默氏症。

妈,谁是相对较新的阿尔茨海默病研究领域,已在药物成瘾研究背景和突触交流过程在大脑中神经元相互交谈。一些患有药物滥用之间的神经精神症状冷漠,情绪波动,焦虑也发现阿尔茨海默氏症患者。

“认知障碍的发病之前,大量的老年痴呆症患者开始出现情绪波动,他们有更大的机会有抑郁症的症状,”马说。

这些神经精神症状,然而,往往发生早于失忆,但没有有效的治疗方法是可用的,马说。她强调,目前迫切需要了解这些症状存在的原因以及他们如何与认知障碍。马表示,这项研究确定突触钙透水受体(CP-AMPARs)伏隔核在阿尔茨海默病模型。受体,这通常是没有大脑的一部分,使神经元钙进入许可。这将导致钙超载,导致崩溃的突触结构。反过来,引发一连串的胞内钙积累变化可以被放大致命的神经元钙超载通过积极的反馈机制。

这种大脑突触丢失导致动机的赤字。知道了这一点,马英九说,针对这些受体在大脑中,阻止它们能阻止或延缓阿尔茨海默病的发病相关神经精神症状,最终认知缺陷。

“如果我们能推迟的病理进程在一个受灾地区,像伏隔核,”马说,“可能推迟病理变化在其它地区。”