癌症干细胞(二者),恶性肿瘤进展的关键原因之一,是自我更新、高度转移和治疗耐药。随着癌症的发展,肿瘤细胞显示干细胞和分化的亚种群之间的表型可塑性,每个可以重建亲代细胞的组成。然而,这种可塑性的机制和功能,在很大程度上仍未知。
在发表的一项研究自然通讯道,朱教授领导的研究小组从中国科技大学(科大)的中国科学院公布了在转移性殖民CSC-regulated表型可塑性的作用。
研究人员设计了共培养系统体外和体内co-implantation系统。基于这些系统,他们发现乳房癌症干细胞(BCSCs)通过检查参与组成分泌腺BSCS-derived抑制自己的能力。通过筛选、生物荧光成像和其他人,他们还发现,DKK1检查参与组成分泌腺中扮演着关键的角色。DKK1被确定为一个关键分子自动减少随后CSC人口和促进乳腺癌转移性殖民。
进一步的实验表明,该自治克制BCSCs可以迅速传播肿瘤细胞(转轨国家),这在很大程度上仍处于休眠状态到达遥远的网站后,退出休眠,然后实现转移殖民。DKK1的小分子抑制剂,可以实现几乎完全封锁的肺转移在很多BCSC转移模型。
Ferroptosis, non-apoptotic细胞死亡过程,是由异常代谢和脂质过氧化作用引起的。与原发性乳腺癌症相比,癌症细胞从肺转移受到更高的氧化和ferroptotic压力。研究人员表明,高度侵袭性二者在肺转移,相对较高的浓度,二者可以分泌DKK1制约二者。二者ferroptosis高度敏感,CSC-secreted DKK1保护细胞肺转移ferroptosis从而导致转移性结果。
本研究的结果显示CSC-regulated的角色表型可塑性在转移性殖民,并提供新的治疗方法有效地抑制转移。
更多信息:明明吴et al,癌症干细胞表型可塑性监管保护从ferroptosis转移癌细胞,自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 29018 - 9
由中国科学技术大学提供
引用:研究人员识别方法来限制肿瘤生长转移(2022年4月1日)检索到5 2023年5月从//www.puressens.com/news/2022-04-ways-limit-cancer-growth.html
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