淋巴结老化:寻找免疫系统衰弱的解决方案

细胞
来源:Unsplash/CC0 Public Domain

众所周知,老年人更容易受到感染,他们的免疫系统产生强烈免疫反应的能力较弱。现在,亚利桑那大学健康科学领导的一篇新论文解释了其中的原因,这可能会导致潜在的干预措施。

这项研究由Janko Nikolich-Žugich医学博士领导,他是亚利桑那大学医学院图森免疫生物学系的负责人,也是亚利桑那衰老研究中心的联合主任,研究结果表明,在衰老过程中,对维持和加速免疫反应至关重要的淋巴结,衰老的速度不同。靠近皮肤的淋巴结比身体深处的淋巴结恶化的速度快两到三倍。

这项研究发表在杂志上美国国家科学院院刊这有助于解释免疫系统对皮肤感染甚至皮肤癌的反应。这也可能是免疫系统对通过皮肤接种疫苗反应较弱的原因

免疫系统的军队

白血尤其是T细胞,它们是免疫系统的战士。T细胞是由胸腺产生的,胸腺位于胸骨下方,心脏上方。在人的一生中,胸腺会迅速减少T细胞的产生。到了青春期,T细胞的产量只有出生时的10%。到40岁或50岁时,这一比例降至1%。

“这还不足以产生足够的新T细胞,”尼古拉博士-Žugich说,他是该大学BIO5研究所的成员。“如果你的身体没有产生什么东西,那么它最好保持得很好。”

T细胞的维持主要发生在淋巴结中,它有两个主要功能。第一种方法是让T细胞保持健康,并尽可能长时间地存活——在人类中通常是几十年。第二种是在感染期间触发免疫反应。

“人类大约有450个淋巴结,”尼古拉博士-Žugich说。“这些就像小T细胞士兵的营房,他们去那里寻求庇护、食物和恢复。”

正是在淋巴结里,免疫系统首先对它的敌人进行评估。这很重要,因为人类没有足够大的常备军来应对所有感染。

“相反,我们只有相对较少的受过良好训练的士兵来处理特定的感染,”他说。“处理流感的部门与处理冠状病毒的部门是不同的。”

在感染期间,专门用于对抗的白细胞在淋巴结中迅速分裂。一个细胞可以产生一百万个其他细胞。它们利用淋巴结作为某种“高速公路”,迅速到达感染部位。研究小组发现,这种淋巴结网络以不同的速度恶化。

破军营

Nikolich博士-Žugich和他的团队能够标记和跟踪老年和年轻小鼠胸腺中产生的T细胞,并比较T细胞在全身的路径。他们发现,尽管老年动物的胸腺产量较低,但仍能产生一些T细胞。问题是这些细胞无法到达淋巴结。

接下来,他们试图帮助胸腺产生额外的增强免疫反应。即使成功了,他们也观察到同样的行为——进入淋巴结的T细胞太少了。

“这些细胞没有到达它们应该去的地方,这就是为什么我们开始研究淋巴结,作为我们发现的免疫缺陷的潜在原因他说。“我们发现构成军营的整个基础设施——淋巴结——都被破坏了。”

事实上,在老年动物身上,那些落在靠近皮肤的淋巴结上的细胞移动起来,就好像它们必须迅速离开一样。Nikolich博士-Žugich认为这可能是因为淋巴结没有提供所需的营养和维护。

他们还发现,维持T细胞和构成淋巴结高速公路的细胞之间的联系严重减少。

“就好像淋巴结细胞本身不舒服,所以它们不再相互接触,”他说。“这一发现与之前其他人所描述的一致——T细胞以一定的速度迁移,并以定向的方式移动。但在老年淋巴结中,它们看起来非常混乱,移动速度也慢得多。”

对疫苗接种和干预的影响

这一发现使研究人员更接近于了解弱者到老年人接种疫苗。

Nikolich博士-Žugich说,每当注射疫苗时,淋巴结就会受到影响。然而,大多数疫苗不能像年轻人那样有效地启动老年人的免疫系统,这是开发保护的一个问题。

但还是有希望的。Nikolich博士-Žugich强调,免疫系统就像肌肉一样,可以得到加强,治疗可以进行干预。

他说:“我们发现,对于免疫系统来说,你可以做很多事情,即使是在晚年,你可能需要在中年时做一些事情来恢复这些东西。”“这给了我们很大的希望。如果我们能够恢复胸腺功能,即使是在生命后期的短时间内,也可能导致非常可行的治疗方法。”

它还可能为癌症的新疗法铺平道路。

“85%的癌症发生在50岁以上的人群中,”Nikolich博士-Žugich说。的原则都是一样的,所以如果我们能帮助在对抗感染方面做得更好,那么我们也将受益于癌症的免疫疗法。”


进一步探索

研究人员发现扩散到淋巴结的癌细胞是如何避免免疫破坏的

更多信息:Sandip Ashok Sonar等人,衰老小鼠皮肤淋巴结早期衰老相关萎缩导致皮肤免疫功能早期下降,美国国家科学院院刊(2022)。DOI: 10.1073 / pnas.2121028119
所提供的亚利桑那大学
引用:衰老淋巴结:寻找免疫系统衰弱的解决方案(2022,5月4日),摘自2022年8月6日//www.puressens.com/news/2022-05-aging-lymph-nodes-solution-weakened.html
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