大脑连通性变化显示在个人临床前阿尔茨海默氏症

领导的一项新的研究调查人员在马萨诸塞州总医院(MGH)显示早期amyloid-β和tau蛋白质积累的影响破坏大脑结构之间的联系,对记忆很重要。这些中断联系在场之前观察认知损伤的迹象。发现可能导致策略可能有助于早期检测条件。

多年来,研究人员已经知道amyloid-β和τ病态,广告的特点,会引起的死亡(大脑的最丰富的——它最终导致障碍和痴呆。“但我们不知道大脑的连接如何应对这些蛋白质的积累在疾病过程中,早期症状之前,“Yakeel解释说一个,博士,发表的文章的资深作者美国国家科学院院刊》上。一个部门是一个侦探的精神病学和神经病学和导演MGH家族痴呆症神经影像实验室,和多元文化的阿尔茨海默氏症预防计划。

更多地了解这一现象,一个和他的同事们使用正电子发射断层扫描(PET)为τamyloid-β,功能性核磁共振成像(fMRI)研究AD病理相关的大脑区域和网络连通性个人从6000多生活的一个大家庭成员安蒂奥基亚省与广告盛行,哥伦比亚,南美洲。那些有突变称为Presenilin-1 E280A)几乎肯定开发广告痴呆,通常的迹象轻度认知障碍(MCI) 44岁和痴呆的49岁。研究的个体没有任何认知症状。一个和她的同事们形成了一个独特的关系这个哥伦比亚家族多年来,最终创建COLBOS(哥伦比亚:波士顿)2015年的研究更多地了解疾病的进展如何认知障碍出现之前,找到敏感生物标记物预测老年痴呆症的风险很高。

以前,这个研究团队发现这些个体表现出高水平的amyloid-β近二十年来在MCI发病之前,和τ病理发病前接近六年。“研究这个独特的人口真的可以帮助我们了解amyloid-β和τ病态可能影响大脑如何沟通年前个人患上痴呆”说Edmarie Guzman-Velez, co-first该论文的作者之一。

该团队使用功能磁共振成像检查的大脑区域在体元层面,类似于3 d单位包括数以百万计的像素表示大脑细胞,看看连接大脑的内部和不同网络之间。他们发现突变携带者显示大脑的主要记忆网络中连接中断前几年出现认知障碍的家庭。研究者还开发了一种新的数学方法仅仅是功能磁共振成像和分子成像更清晰地看到在疾病过程中当大脑区域开始脱节。

“这数学方法显示功能dysconnectivity记忆网络是如何解释为τ病理学的早期阶段,“co-first Ibai Diaz说,该论文的作者之一。这些发现表明,功能性断开连接明显一旦τ开始积聚在大脑和脑萎缩之前,检测到神经退化的迹象,。

“这一发现可以提高我们理解如何AD-related病理改变大脑的功能性组织年前发生认知障碍,”一个说。“这些发现是令人兴奋的,因为他们还表明,功能磁共振成像可用于未来识别那些可能已经在他们的大脑和AD病理痴呆症的未来,尽管仍需要更多的研究。”

研究人员希望这种洞察力将灌输的紧迫性和重要性水平对临床前和临床试验广告,尤其是那些针对疾病预防。一个补充道,“我们现在知道发生了很多事情大脑这些广告的风险,甚至在记忆障碍的迹象,所以我们希望发现喜欢这些可以提高我们对临床前期广告的理解和帮助改善选择那些将受益最参与临床试验。”