我们离治疗最常见的失明又近了一步
曼彻斯特大学的科学家在寻找老年性黄斑变性(AMD)的治疗方法方面迈出了重要的一步，AMD是发达国家最常见的成人失明形式。研究人员能够识别出这种疾病的早期迹象，在症状出现之前就可以用新的治疗方法针对这些迹象。这项研究发表在PNAS．
科学家们早就知道，在1号染色体和10号染色体上有某些基因的人患AMD的风险要高出2- 3倍，尽管生活方式因素也有影响。
曼彻斯特研究小组发现，“肥大细胞“在人们眼中，当两种风险基因都存在时，即使出现了症状，也表明了一种共同的早期机制。
他们还显示，肥大细胞在眼睛后部释放酶，然后破坏视网膜下的结构，随着时间的推移，可能会损害视网膜本身。
肥大细胞存在于大多数组织中，是免疫系统抵御感染，特别是寄生虫病和损伤的第一道防线。
科学家已经知道，老年性黄斑变性患者的脉络膜中有更多的肥大细胞。然而，目前的研究发现，在疾病发展之前，人体内的水平更高。
1号染色体上的基因与免疫系统中被称为补体级联的部分有关，这与AMD的风险有关。
虽然10号染色体表达的基因的功能作用还不清楚，但AMD的风险增加是确定的。
这项研究由曼彻斯特大学眼科教授保罗·毕晓普(Paul Bishop)领导，他与曼彻斯特大学的理查德·昂温(Richard Unwin)博士和西蒙·克拉克(Simon Clark)教授合作，前者曾任职于曼彻斯特大学，现在供职于Tübingen大学。
昂温博士说:“这项工作真正令人兴奋的是，我们正在研究人们在出现疾病迹象之前的组织。这让我们看到了最早期的阶段，并给了我们希望，我们可以干预阻止疾病的发展，并最终防止失明。”
科学家们使用的是死后捐赠给曼彻斯特眼组织库的健康人眼组织。
他们确定了那些有发展风险的人老年性黄斑变性基于他们的风险基因，并发现了原本健康的高危人群组织的潜在变化。
在摘除角膜进行移植后，他们从供体的眼睛后部收集视网膜组织。
然后，他们从黄斑(视网膜负责中心视觉的部分)上取了一小部分样本，将黄斑细胞移除，留下一层薄薄的膜，用来支撑被称为视杆和视杆的感光细胞视锥细胞也是疾病开始的地方。
他们分析了来自30人的细胞膜上的蛋白质质谱分析该方法根据蛋白质成分的质量来识别蛋白质成分，以发现有和没有AMD遗传风险的人之间组织组成的差异。
质谱分析发现了一系列的酶这些酶几乎都是由肥大细胞制造的，肥大细胞是一种免疫细胞。
他们对另外53人的组织进行了检查，发现患病风险较高的患者的肥大细胞水平更高。
昂温博士补充说:“我们下一步需要研究肥大细胞是如何被激活的，以及是否通过预防或清除肥大细胞的激活，我们可以减缓或阻止疾病的发展。有一些研究人员和公司正在研究AMD的补体介导疗法，虽然这些疗法对chr1相关疾病有希望，但没有证据表明它们对Chr10疾病有效果。一种以肥大细胞激活为目标的统一机制的治疗方法理论上可以治疗所有AMD患者，并防止失明。”
黄斑学会的研究经理杰拉尔丁·霍德说:“这是一个令人兴奋的进展，我们期待看到这一领域的进一步研究。”我们知道目前很多治疗湿性黄斑变性的方法并不是对每个人都有效，对于干性黄斑变性的人根本没有治疗方法。找到对每个人都有效的方法将是这个难题的重要一部分，并对那些受影响的人的生活产生巨大的影响。虽然这项研究还处于早期阶段。很高兴看到我们在曼彻斯特眼组织库的投资带来的好处，这被证明是该领域许多研究的重要资源。”
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