科学家们确定了大脑是如何连接记忆的
我们的大脑很少记录单一的记忆——相反，它们将记忆分组存储，这样一个重要记忆的回忆就会触发其他与时间相关的记忆的回忆。然而，随着年龄的增长，我们的大脑逐渐失去了将相关记忆联系起来的能力。
现在，加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了记忆连接背后的一个关键分子机制。他们还找到了一种恢复的方法大脑功能在中年老鼠-一种fda批准的药物也能达到同样的效果。
发表在自然在美国，研究结果提出了一种新的强化方法人类的记忆在中年和可能的早期干预痴呆。
加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院神经生物学和精神病学杰出教授阿尔奇诺·席尔瓦解释说:“我们的记忆是我们是谁的很大一部分。”“将相关经验联系起来的能力可以教会我们如何在这个世界上保持安全和成功地运作。”
一点生物学基础知识:细胞中布满了受体。要进入细胞，分子必须与匹配的受体相连接，受体就像门把手一样为进入细胞提供通道。
加州大学洛杉矶分校的研究小组关注的是一种名为CCR5的基因，它编码CCR5受体，而HIV病毒就是通过CCR5受体来感染大脑细胞和原因记忆丧失在艾滋病患者中。
Silva的实验室在早期发表于eLifeCCR5表达减少了记忆回忆。
在目前的研究中，席尔瓦和他的同事们发现了老鼠将两个不同笼子的记忆联系起来的能力的核心机制。一台微型显微镜打开了一扇通向动物大脑的窗户，使科学家能够观察到神经元放电和产生新的记忆。
在中年小鼠大脑中增加CCR5基因表达会干扰记忆连接。动物们忘记了两个笼子之间的联系。
当科学家们删除动物体内的CCR5基因时，这些老鼠能够连接正常老鼠无法连接的记忆。
席尔瓦此前曾研究过这种名为马拉威罗克(maraviroc)的药物，该药物于2007年被美国食品和药物管理局批准用于治疗艾滋病毒感染。他的实验室发现maraviroc也抑制了小鼠大脑中的CCR5。
加州大学洛杉矶分校大脑研究所的席尔瓦说:“当我们给老年小鼠服用马拉威洛时，这种药物复制了从它们DNA中基因删除CCR5的效果。”“年龄较大的动物能够再次连接记忆。”
这一发现表明，马拉威洛克可以在适应症外使用，以帮助恢复中年记忆丧失，以及逆转艾滋病毒感染引起的认知缺陷。
席尔瓦说:“我们下一步将组织一项临床试验，以测试马拉维罗克对早期记忆丧失的影响，目标是进行早期干预。”“一旦我们完全理解了内存衰退，我们有可能减缓这一过程。”
这就引出了一个问题:为什么大脑需要一个干扰其连接记忆能力的基因?
席尔瓦说:“如果我们什么都记得，那生活就不可能了。”“我们怀疑CCR5能让大脑通过过滤不那么重要的细节来连接有意义的经历。”
Miou Zhou等人，CCR5是皮质可塑性和海马学习记忆的抑制因子，eLife(2016)。DOI: 10.7554 / elife.20985
