学界研究揭示了为什么慢性阻塞性肺病的人更容易COVID-19

纪念研究所的研究人员和悉尼科技大学发表了第一项研究显示人们为什么与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的风险较高,发展严重COVID-19。

研究结果,发表在美国呼吸和重症监护医学杂志》上,可能会导致开发新的治疗COPD患者的干预措施,减少COVID-19感染。

肺部炎症,慢性阻塞性肺病导致气道阻塞和很难呼吸。它会影响全球约有4亿人。慢性阻塞性肺病患者的增加易感性COVID-19仍是完全理解。

在这项研究中,研究人员感染分化气道细胞从COPD患者和健康人SARS-CoV-2导致COVID-19(病毒)。

研究人员发现,COPD气道细胞感染SARS-CoV-2采样超过了健康的细胞。

“我们检查了遗传信息受感染的细胞通过先进的单细胞RNA-sequencing分析,”该研究的第一作者说,马特•约翰森博士从中心纪念UTS炎症。

“七天后SARS-CoV-2感染,增加采样的病毒载量慢性阻塞性肺病病人气道细胞与细胞取自健康个体。”

值得注意的是,研究小组发现,受感染的慢性阻塞性肺病细胞增加了水平的跨膜蛋白酶丝氨酸2 (TMPRSS2)和组织蛋白酶B (CTSB)。两者都是酶SARS-CoV-2使用进入宿主细胞。

”这两个酶的增加有利于COPD患者和大SARS-CoV-2感染而健康的人。简单地说,更容易和增加细胞感染使得它更可能患有慢性阻塞性肺病会更严重疾病的结果,”约翰森博士说。

其他研究显示的结果COPD患者对严重COVID-19额外的原因。

关键抗病毒蛋白(干扰素),防止感染在慢性阻塞性肺病患者气道细胞在很大程度上削弱了。这是一个可能引发导致增加COPD患者的病毒生产。

约翰森博士说,被感染的慢性阻塞性肺病患者气道细胞也有更高水平的支持炎性细胞因子,这是与更严重的COVID-19和慢性阻塞性肺病的结果。

“慢性阻塞性肺病是一种炎症性疾病患者增加炎症在基线相比,健康的人。极有可能会SARS-CoV-2加剧这现有高炎症水平甚至导致贫困的结果,”他说。

最初的实验室药物测试研究人员、抑制酶TMPRSS2 CTSB,和针对高炎症水平,成功和大幅减少SARS-CoV-2 COPD患者的病毒水平细胞,最终证实了该研究的结果。

“总的来说,这些发现让我们理解COVID-19易感性增加的机制在COPD患者中,”菲尔Hansbro教授说,这项研究的资深作者,纪念UTS中心主任炎症。

“我们相信新的药物治疗针对相关酶和炎性反应SARS-CoV-2感染可以有良好的治疗潜力减少COVID-19在COPD患者的严重程度。”

Hansbro教授说,这项研究是至关重要的全球数亿人受到慢性阻塞性肺病和COVID-19可能在多年来。