心脏冠状病毒袭击如何

冠状病毒SARS-Cov-2可以引起严重的人类器官损伤。心脏并发症是感染的可能的后果之一。此外,该病毒还直接攻击心脏,可引起心肌炎,导致心脏衰竭。Nazha Hamdani博士研究部门主任分子波鸿大学医院的心脏病学和实验,详细跟踪病毒的旅程。

她和她的团队发现SARS-Cov-2感染人类心肌细胞,而这主要是由于炎症和感染氧化应激。这主要发生在患者并发症如肥胖,糖尿病和高血压。的国际心脏病学杂志在这些研究结果的发表了一篇文章。

病毒中发现心脏细胞

为了追踪新条目机制,研究小组在大学医院用组织化学方法和显微分析心脏组织结构从COVID-19患者和那些死于或疾病。在第一步,他们提供的证据表明该病毒确实可以直接在细胞检测心肌。“我们的观察表明,该病毒对心脏肌肉施加压力,攻击和削弱了收缩力,即。心脏的泵血功能,“Hamdani说。

但病毒进入的心如何?什么机制促进病毒的渗透进入心肌细胞?波鸿队显示心肌细胞功能障碍的可能机制之一SARS-Cov-2病人某些酶的激活,降低蛋白质。事实上,团队发现所谓的蛋白水解活性增加。

这表明SARS-Cov-2进入细胞的突起蛋白的活化酶负责蛋白质的降解,其进入细胞取决于这些降解酶。此外,Hamdani集团负责细胞凋亡研究蛋白质,即细胞自杀。团队发现,而凋亡蛋白增加了活动,他们的表情是大幅减少。“这表明蛋白质酶切,激活,细胞凋亡”Nazha Hamdani解释道。“结果表明细胞凋亡导致的恶化心脏收缩性观察SARS-Cov-2病人。”

炎症和氧化应激的关键作用

在下一步中,团队着手探索促进增加心脏细胞的蛋白水解活性和细胞凋亡。研究表明,氧化应激和炎性环境恶化与SARS-Cov-2相关的损害。重点是所谓的中性粒细胞。中性粒细胞的主要细胞类型之一,释放蛋白水解酶。他们在一个起着关键作用炎症反应。他们正在迅速动员从血液进入受损的组织。蛋白水解酶是更频繁地发布以来SARS-Cov-2病人,Hamdani的团队分析了信号通路,更具体地说,interleukin-6-driven中性粒细胞流量。研究人员发现,心肌细胞动作电位炎症信号通路非常regulated-i.e。白细胞介素- 6是高度elevated-suggesting这些的关键作用白细胞在COVID-19和相关的炎性疾病。

选择网关

此外,Bochum-based研究人员支持现有的发现,该病毒还利用蛋白质neuropilin-1 (NRP-1)作为网关进入细胞。Hamdani的研究显示,冠状病毒从而拥有几种机制传播在人类器官。

“SARS-Cov-2能够传播感染心脏receptor-dependent和receptor-independent的方式。我们还研究了另一种机制,通过这种病毒可以进入心肌细胞,从而导致内皮功能障碍。我们将很快能够发表这些结果,”Hamdani总结道。

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