阿尔茨海默氏病的替代起源的证据。
一项新的研究显示，脑细胞如何消除废物的细分是在小鼠的一项新研究显示，已知发生在阿尔茨海默氏病中已知的充满碎屑的斑块。
该领域数十年来一直争辩说，这种包含蛋白质淀粉样β的斑块在外面建立细胞作为朝着迈向的关键第一步脑损伤在阿尔茨海默氏病中观察到。在纽约大学格罗斯曼医学院和内森·克莱恩学院的研究人员的带领下，这项新研究对这一想法提出了挑战，称为淀粉样蛋白级联假设。
最后的研究结果表明，阿尔茨海默氏病的神经元损伤的特征是根部在细胞内，并且在这些螺纹状淀粉样蛋白斑块完全形成并在大脑中聚集在一起之前。
出版作为杂志中的封面文章自然神经科学6月2日在线，该研究追踪了在繁殖的小鼠中观察到的根功能障碍，以发展为阿尔茨海默氏病到脑细胞'溶酶体。这些是每个细胞内部的小囊，充满了参与日常细胞反应以及疾病中代谢废物的常规分解，去除和回收的酸性酶。研究人员指出，溶酶体也是关键，当细胞自然死亡时，溶裂并处置了细胞自己的部分。
作为研究的一部分，研究人员跟踪了随着细胞在疾病中受伤的情况下，完整小鼠细胞溶酶体内部酸活性的降低。在NYU Langone Health和Nathan Kline（跟踪细胞废物清除）上开发的成像测试表明，某些脑细胞溶酶体与所谓的自噬液泡融合在一起时，肿大的自噬液泡融合在一起，这些液泡充满了未能分解的废物。这些自噬液泡还包含淀粉样ββ的早期形式。
在最严重受损和注定的神经元中提早死亡结果，液泡以“花样”的图案汇合在一起，从细胞的外膜膨胀，并在每个细胞的中心或核周围堆积。淀粉样ββ的积累在细胞内形成细丝，这是阿尔茨海默氏病的另一个标志。确实，研究人员观察到一些受损神经元内几乎形成的斑块。
研究负责人研究员Ju-hyun Lee博士说：“我们的结果首次在阿尔茨海默氏病中观察到的神经元损害是脑细胞中首次出现淀粉样蛋白β的溶酶体内部的问题。”
“以前，工作假设主要归因于阿尔茨海默氏病中观察到的损害归因于脑细胞之外的淀粉样蛋白堆积之后，而不是神经元内部和来自神经元内的损害，”精神病学系和纽约州朗格尼健康和纽约州健康和纽约州健康和内森·克莱恩（Nathan Kline）的研究科学家。
“这一新证据改变了我们对阿尔茨海默氏病如何进展的基本理解；这也解释了为什么旨在去除淀粉样蛋白斑块的许多实验疗法未能阻止疾病进展，因为脑细胞已经瘫痪，因为在细胞外完全形成斑块之前，脑细胞已经瘫痪，研究高级研究员拉尔夫·尼克松（Ralph Nixon）博士说。
尼克松说：“我们的研究表明，未来的治疗应重点逆转大脑神经元内的溶酶体功能障碍和重新平衡酸水平。”内森·克莱恩（Nathan Kline）的痴呆研究中心。
研究人员说，他们已经在研究实验疗法，以治疗研究中观察到的溶酶体问题。
最近的一项研究（4月份出版科学进步）NYU Langone团队由一个名为PSEN1的基因提出了该细胞废物处理问题的原因。长期以来，该基因一直在引起阿尔茨海默氏病，但它在引起疾病（通过溶酶体功能障碍）中的额外作用才变得清晰。
他们最近的工作还表明，在阿尔茨海默氏病PSEN1小鼠模型中的神经元损伤可以通过恢复溶酶体的适当酸水平来逆转。
这项工作由美国专利9,265,735涵盖，该专利针对治疗阿尔茨海默氏病的方法，基于逆转溶酶体去酸化，这是废物积累的根本原因。专利的条款和条件正在根据卫生系统的政策进行管理。
根据美国国家衰老研究所的说法，由于阿尔茨海默氏病，有超过65岁或65岁的美国人患有痴呆症，痴呆症，逐渐丧失思维，记忆和推理。
进一步探索
