发型研究：科学家发现免疫系统，头发生长之间令人惊讶的联系
萨尔克科学家发现了脱发的常见治疗方法的意外分子靶标，这种疾病在这种情况下，一个人的免疫系统会攻击自己的毛囊，从而导致脱发。这些发现，发表在自然免疫学2022年6月23日，描述了称为调节T细胞的免疫细胞如何使用激素作为使者与皮肤细胞相互作用，以产生新的毛囊和毛发生长。
“在最长的时间内，已经研究了调节性T细胞，以减少自身免疫性疾病中的过度免疫反应，” Salk Nomis免疫生物学和微生物发病机理的副教授相应的作者Ye Zheng说。“现在，我们已经确定了上游激素信号和下游生长因子，实际上促进了头发生长和再生，而不是完全抑制免疫反应。”
科学家不是从研究脱发开始的。他们有兴趣研究调节性T细胞和糖皮质激素激素在自身免疫性疾病。（糖皮质激素激素是胆固醇衍生的类固醇激素由肾上腺和其他组织产生。）他们首先研究了这些免疫成分如何在多发性硬化症，克罗恩病和哮喘中起作用。
他们发现，糖皮质激素和调节性T细胞在这些条件中的任何一个中都没有起作用。因此，他们认为他们会在调节性T细胞表达特别高的糖皮质激素受体（对糖皮质激素反应）（例如在皮肤组织中）的环境中有更多的运气。科学家诱导了正常小鼠的脱发，在调节性T细胞中缺乏糖皮质激素受体的小鼠。
“两周后，我们看到了小鼠之间的明显差异 -正常小鼠Zheng Lab的博士后家伙Zhi Liu说：“恢复了头发，但没有糖皮质激素受体的老鼠几乎无法做到。
调查结果表明，必须在调节性T细胞和毛囊之间发生某种交流干细胞允许头发再生。
然后，科学家使用多种技术来监测多细胞通信，然后研究了调节性T细胞和糖皮质激素受体如何在皮肤组织样品中表现出来。他们发现，糖皮质激素指示调节性T细胞激活毛囊干细胞，从而导致毛发生长。T细胞和干细胞之间的这种串扰取决于一种机制，在该机制中，糖皮质激素受体诱导蛋白质TGF-BETA3的产生，均在调节性T细胞内。然后，TGF-BETA3激活毛囊干细胞以区分新的毛囊，从而促进头发生长。其他分析证实，该途径完全独立于调节性T细胞维持免疫平衡的能力。
但是，调节性T细胞通常不会像这里那样产生TGF-BETA3。当科学家扫描数据库时，他们发现这种现象发生在受伤的肌肉和心脏组织中，类似于脱毛在这项研究中如何模拟皮肤组织损伤。
“在急性脱发病例中免疫细胞攻击皮肤组织，导致脱发。通常的补救措施是使用糖皮质激素抑制皮肤中的免疫反应，因此它们不会继续攻击毛囊，” Zheng说：“应用糖皮质激素具有双重益处，可以触发皮肤中的调节性T细胞以产生TGF-beta3，刺激毛囊干细胞的激活。”
这项研究表明，调节性T细胞和糖皮质激素激素不仅是免疫抑制剂，而且具有再生功能。接下来，科学家将研究其他损伤模型，并分离从受伤组织的调节性T细胞，以监测TGF-BETA3和其他生长因子的水平升高。
