高脂肪的饮食和不受监管的体育锻炼耐力增强剂与胰腺癌的风险

Rogel密歇根大学癌症中心的研究人员已经发现了一种细胞核受体激活高脂肪饮食和合成物质在不受监管的运动性能增强剂燃料的胰脏癌前病变发展为胰腺癌。

胰腺导管腺癌是一种高度致命的形式癌症出现上升,迫切需要策略来预防和治疗疾病。大多数情况下的胰腺癌来自前恶性病变叫胰腺上皮内瘤变;大约55 - 80%的成年人40岁以上这些低品位估计有癌前期沉默胰腺病变。一项研究发表在自然通讯由穆Shureiqi,医学博士表明,癌前期小鼠胰腺病变,类似于人类,发现含有高水平的转录激活受体过氧物酶体扩散国receptor-delta (PPARδ)。

PPARδ调节各种关键基因的表达影响生物过程脂质代谢和癌症的形成。激活PPARδ大大加速癌前期病变为胰腺癌的进展。Shureiqi先前供职于德克萨斯大学MD安德森癌症中心,他进行的这项研究中,尤其是与相声左,医学博士博士,之前他密歇根大学Rogel癌症研究中心在2020年。

“我们感兴趣研究PPARδ对胰腺癌生成的影响,因为我们之前的观察表明,PPARδ有力地带动了其他胃肠道癌症。但是有非常有限的信息PPARδ在胰腺癌的发展中所扮演的角色,”Shureiqi说。

激活PPARδ与过度暴露于确定配体,不管是天然的还是人造的。一些配体自然发生在高脂肪饮食,它一直在与胰腺癌的风险增加有关人类和动物模型。高脂肪饮食富含脂肪酸PPARδ天然配体的。

其他合成PPARδ配体的形式,比如Cardarine (GW501516),在锻炼补充,旨在增强体力和耐力。GW501516最初是由制药公司鼓励身体使用更多的脂肪和治疗良性疾病如肥胖和高血压。制药GW501516和其他类似的发展有效的医疗用PPARδ受体激动剂一直停止给他们潜在procancerous副作用。尽管研究PPARδ如何影响结肠直肠癌追溯到1999年,制药公司已经停止合成PPARδ配体的发展,不受监管的网络媒体仍然销售Cardarine之类的物质。广告主要是面向年轻人,声称它将帮助他们建立肌肉耐力和燃烧脂肪。

Shureiqi解释说,一开始,研究人员在老鼠身上发现这些合成配体减少疲劳。这个消息在主要媒体,谁的绰号“运动药丸。”"Unfortunately, what the media didn't address was the dark side of PPARδ. Like muscle cells, synthetic PPARδ ligands also help cancer cells get more energy from fats as a fuel source," he said.

“这是令人震惊的对我来说,”Shureiqi继续说。”动物模型反复显示PPARδ之间牢固的关系和促进在结肠直肠癌和癌症胃癌。现在我们获得更多的信息关于它如何影响胰腺癌。”

关键因素,促进无声的胰脏癌前病变的进展胰腺癌仍缺乏定义的,特别是那些容易的目标。尽管大多数癌前期病变不发展成癌症,了解他们仍然进步是至关重要的发现的干预措施,以解决胰腺癌的上升速度。来自本研究的发现表明,沉默的癌前病变的人,甚至那些低品位,可能会增加患胰腺癌的风险通过食用PPARδ自然活化剂,在高脂肪饮食,或合成的,比如Cardarine。未来发展的有效代理阻止PPARδ激活可能是一个新方法来防止癌前病变为胰腺癌的进展。限制暴露于高脂肪饮食也可以考虑那些有癌前期胰腺病变的患病率高。但是现在,这些运动的普遍的销售和使用增加合成PPARδ激活物质原因最紧迫的问题。

“这新信息应该提醒个人潜在的严重的健康风险使用合成PPARδ受体激动剂,“Shureiqi说。“我们试图传播信息,使用这些物质并不是一个好主意。它可能提高肌肉耐力,但也增强了癌症使用能源和成长的能力。”

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