子痫前期提示瘦素水平增加心血管风险级联,使母亲和婴儿
之前一个婴儿出生,关键的供应链问题,营养和氧气会导致早产甚至死亡,增加孩子和母亲的一生的心血管疾病的风险。
科学家们发现,midgestation增加激素——瘦素我们大多数人与抑制食欲,产生问题的血管功能障碍和限制胎儿的增长子痫前期让母亲和婴儿处于危险之中。
众所周知,约20周怀孕,女性与子痫前期经历的产量的增加瘦素通过胎盘,但后果是未知的。
“这是一种新兴子痫前期的标志,”博士说杰西卡·福克纳血管生理学家在佐治亚医学院生理学系和相应的研究》一书的作者高血压。
瘦素,主要是由脂肪细胞产生的,也是暂时的器官,产生的胎盘,使妈妈向她发展的宝宝提供营养和氧气,福克纳说。瘦素水平稳步增长在一个健康的怀孕,但特别瘦素在做什么通常在这种情况下还不清楚。有证据表明这是一个繁殖的自然营养传感器或启用新血管生长和/或刺激生长激素的正常发展。
“但在preeclamptic患者瘦素水平比他们应该吃的多,“福克纳说。
这项新研究观察影响第一次表明,瘦素的增加导致内皮功能障碍在这血管收缩,放松的能力受损和婴儿的增长受到限制。
当科学家们抑制的前体强大,自然血管扩张器一氧化氮,像高血压发生的事情一样,它几乎复制midgestation瘦素的影响增加。
更糟的是,科学家们也有证据表明瘦素发挥作用的等级增加血管部分内皮素1。
相反当他们删除了醛固酮受体,在这种情况下,盐皮质激素受体表面的血管细胞,内皮功能障碍没有发生,埃里克·贝林de Chantemele博士说,心理学家在MCG的血管生物学中心和文章的资深作者。
“我们认为在preeclamptic患者胎盘不是正确形成,“福克纳说。“在怀孕中期,胎儿增长并不像它应该发生。我认为胎盘瘦素补偿通过增加生产,“可能帮助刺激正常增长的目标。但是结果似乎恰恰相反。
“它可以伤害孩子的发展和增加长期健康问题的风险对婴儿和母亲,”她说。
虽然瘦素与子痫前期有关,这是第一个研究表明,当瘦素上升,这导致子痫前期的不健康的临床特点,贝林de Chantemele说。
在怀孕的老鼠注入瘦素时模仿在子痫前期发生的飙升,他们看到一个不健康的连锁反应肾上腺让更多的类固醇激素醛固酮可以增加内皮素1的生产,也通过胎盘。
先前的研究表明,怀孕外,注入瘦素导致内皮功能障碍。贝林de Chantemele的实验室开创了工作表明脂肪直接提示肾上腺醛固酮更瘦素激活盐皮质激素受体发现整个身体,尤其是女性的血管,这是很重要的血压水平。高醛固酮水平是一个肥胖的特征和代谢和心血管疾病的主要原因。
工作使他们假设的瘦素注入midgestation发生在子痫前期也有类似的影响,盐皮质激素受体血管内膜的删除可能解决。他们连接相似的生理点在年轻女性肥胖常常剥夺了防止心血管疾病的早期,女性通常提供直到更年期。
这些球员可能因素在心血管疾病的发病风险增加母亲的一生,福克纳说。
“这意味着基本上是当你的系统是提供开发疾病,”她说。
他们的目标包括更好的定义增加的途径血压和其他血管功能障碍,通路在怀孕期间可以有针对性的为母亲和婴儿避免潜在的灾难性的后果,从福克纳描述为“一个两面夹攻的条件。”
迄今为止他们的研究结果表明,有效的治疗方法,更好地保护母亲和婴儿可能像eplerenone现有药物,血压与盐皮质激素受体结合的药有效地减少更高的醛固酮水平的影响,科学家们说。
与胎盘,可能开始的问题和潜在的临时器官血流量不足早期的发展和后续故障发展的大血管,成为营养和氧气的通道从母亲到婴儿。
众所周知,在子痫前期胎盘生长因子的分泌减少等问题。底线似乎midgestation,胎盘再也不能正确地支持孩子,也许这就是为什么它分泌瘦素,可能为了刺激自己的增长和胎儿发育正常,但在现实中它有助于心血管和胎儿的后果,科学家报告,包括提高母亲的血压。
“不幸的是子痫前期利率正在上升,”福克纳说,孕妇受影响的数量和严重程度都受到影响。据分析,美国疾病控制和预防中心的数据发表今年的1月美国心脏协会杂志》上怀孕期间出现的高血压,包括子痫前期和妊娠期高血压,在城乡近一倍在这个国家从2007年到19岁,自2014年以来一直在加速。妊娠期高血压孕妇血液中增加midgestation但没有相关蛋白在尿液的迹象,肾脏痛苦的迹象,或标记胎盘功能障碍,在子痫前期。
风险因素包括携带不止一个胎儿,慢性高血压力,1或2型糖尿病、肾脏疾病、自身免疫性疾病在怀孕前以及体外受精的使用。子痫前期利率的增加主要是由于肥胖,这是一个风险因素对许多这些条件和相关的高水平的瘦素和醛固酮,福克纳说。其他时候,女性似乎自发发展问题。
下一步的研究包括更好地理解如何以及为什么瘦素上升超过它应该,福克纳说。
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