神经损伤后脊髓中的小胶质细胞激活导致疼痛超敏反应

在麦吉尔大学（McGill University）工作的一组研究人员发现，神经损伤后脊髓中的小胶质细胞激活会导致对疼痛的敏感性增加。在他们的论文中发表在《杂志》上科学，该小组描述了他们对受伤小鼠神经细胞的研究，以及它们向他们展示了某些类型的慢性背痛的可能来源。

为了更多地了解某些类型的慢性背痛的来源，研究人员在八只12周大的小鼠中影响了主链神经损伤。然后，他们从中收集了投影神经元样本。已知这种神经细胞会传递疼痛信号。接下来，研究人员对仍留在小鼠中留下的投影神经元施加了污渍。它的目的是显示是否存在称为神经元网（PNN）的外覆盖。他们发现，在受伤后，投射神经元上的PNN体积在三天内下降了76.3％。他们还发现污渍已经进入小胶质细胞- 一种免疫细胞的类型。

为了进一步了解小胶质细胞在PNN降低中可能扮演的角色，研究人员与一组新的小鼠合作。首先，他们将它们分为两组。一组将其小胶质细胞除去。测试表明，这些小鼠受伤后没有看到PNN下降，而另一组作为对照组的组也没有。

然后，研究人员在一批新小鼠中从投影神经元中删除了PPN，发现这样做导致了对热的高敏性（如其所见面部表情）和其他随机发生的疼痛实例。

研究人员建议他们的工作表明，当小胶质细胞受到伤害激活时，它们会降解PPN，导致慢性疼痛。他们建议其他类型的慢性疼痛可能是由于身体其他部位的相同过程，即使是那些不属于中枢神经系统的过程。他们指出，必须进行更多的研究才能确定他们的发现是否适用于人类，如果是这样，是否可以设计疗法以防止受伤后的小胶质细胞过度反应。

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