神经元和神经胶质协同驱动脑损伤后的神经再生

中风和创伤性脑损伤最具破坏性的一个方面是，我们失去的神经元永远不会被取代。这意味着，根据损伤部位的不同，患者可能会遭受关键运动或认知功能(如语言和记忆)的长期损伤。

但是大脑确实有生产的能力新的神经元．它含有特殊的细胞储备，称为神经干细胞，部分激活，以响应组织损伤．不幸的是，当许多细胞开始再生过程时，完全激活只发生在一小部分干细胞中。结果，产生的新神经元很少，存活下来并重新占据受损部位的神经元更少。相反，它被一种叫做神经胶质的普通脑细胞填满，它的功能是神经系统的“胶水”。

我们如何促进神经再生?该研究发表在杂志上细胞发育可能会提供一条前进的道路。葡萄牙尚帕利莫基金会的科学家们发现了一种新的机制，通过这种机制，神经元和神经胶质细胞合作驱动这一过程。“我们已经揭示了神经干细胞是如何感知损伤并被招募来进行组织修复的。这些发现可能是开发促进新神经元形成的药物的第一步脑损伤该研究的资深作者克里斯塔·莱纳说。

细胞合作

为了了解神经再生是如何工作的，莱纳的团队转向了苍蝇和老鼠的动物模型。“就像我们一样，它们的大脑也含有神经干细胞，”她解释说。“此外，许多信号分子和细胞间通信的形式是人类、苍蝇和老鼠共同的。因此，我们从这些动物模型中获得的见解可能与理解人类生理学有关。”

实验室的博士生Anabel Simões首先询问什么分子只存在于受伤的大脑区域。在几十个例子中，有一个特别引起了她的注意。“它是swim——一种转运蛋白，可以在组织中‘游动’，帮助通常在局部起作用的分子扩散开来。经过彻底的调查，我们了解到Swim对于增强脑损伤的再生反应至关重要，”她解释道。

根据Simões的说法，下一步是确定Swim携带的是哪种分子。一系列额外的实验揭示了答案——wg /Wnt，一种已知的苍蝇和哺乳动物神经干细胞的激活剂。

“我们在受损区域的神经元中发现了Wg，这是值得注意的，”Simões说。“这意味着神经元本身能感知到组织的痛苦，并通过试图向休眠的神经干细胞发送唤醒信号来做出反应。”

现在，谜题中只剩下了一个部分——谁在制作Swim?研究小组发现，当受损大脑区域的氧气水平下降时，某种类型的神经胶质细胞就会开始活动。这些细胞产生Swim并将其分泌到细胞外空间。然后，转运蛋白封装Wg并将其携带到最近的干细胞，有效地打开它。

“这种机制更引人注目的方面之一是它是协作的，”Simões说，“受影响的大脑区域的神经元和神经胶质细胞共同工作，促进组织修复。”

促进神经再生

该团队的研究结果揭示了一种新颖的合作机制，通过这种机制，神经元和神经胶质“联合起来”来驱动神经再生。这些结果如何有助于使这一过程更加稳健?

“既然我们知道谁是关键人物，以及他们如何相互沟通，我们就有机会提供帮助神经再生提振。首先，我们需要验证类似的机制是否也存在于人类体内。然后，我们可以开始考虑将这些发现转化为治疗方法，”莱纳说。“这些结果也引发了许多后续问题，我们期待着接下来的调查。例如，我们如何帮助新的神经元在组织愈合过程中存活?这是一段迷人的旅程，我们很期待接下来会有什么发现，”她总结道。

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