肌腱蛋白抑制胞膜再生

Ruhr-Universität波鸿的研究人员一直在研究两种蛋白质——腱蛋白C和腱蛋白R在多发性硬化症中的作用。在这种疾病中，免疫系统的细胞破坏髓鞘，即神经细胞的鞘。波鸿团队在小鼠实验中表明，如果存在两种肌腱蛋白，髓鞘的再生就会受到抑制。波鸿细胞形态学和分子神经生物学系的Juliane Bauch博士和Andreas Faissner教授在杂志上报告了他们的发现细胞，于2022年5月28日在线发布。

多发性硬化症导致的原因是髓鞘还没有被确认。Juliane Bauch在她的博士论文中对这一问题进行了详细的研究，她说:“但是有机体有各种各样的机制可以部分补偿损伤。”她的研究旨在找到可以改善再生的方法髓鞘鞘。

肌腱蛋白阻碍神经细胞包膜的再生

肌腱素C和肌腱素R是细胞外基质的组成部分，即细胞嵌入其中的支架。细胞外基质作用于细胞例如形成髓鞘的少突胶质细胞。为了研究这两种肌腱素对髓鞘再生的影响，研究人员处理了老鼠服用铜硫酮，铜硫酮会破坏髓鞘。停用铜硫脲后，Bauch和Faissner监测了髓鞘再生的情况。

研究人员比较了正常产生腱素C和腱素R的老鼠和缺乏这两种腱素的转基因老鼠的过程。为此，他们制作了大脑组织切片，并分析了髓鞘的厚度。没有腱蛋白C和R的小鼠能够更快更有效地重建髓鞘。

两种蛋白质的不同效果

此外，Juliane Bauch和Andreas Faissner研究了蛋白质阻碍再生过程的机制。肌腱素C限制了髓鞘形成的数量。腱霉素R触发了CD68蛋白的流行，这导致了急性炎症。这两种蛋白质也被认为可以限制少突胶质细胞的运动。此外，在髓鞘膜修复过程中，它们抑制了髓鞘膜的发育蛋白质MBP对髓鞘膜的形成很重要。

“我们的研究结果为多发性硬化症等脱髓鞘疾病的治疗开辟了新的治疗方法。细胞外基质对髓鞘膜恢复的影响是巨大的，可能成为未来治疗的关键靶点，”Juliane Bauch总结道。