抑郁可能不是由大脑中的一种化学失衡引起的,新的研究说
三十年来,人们一直淹没信息表明抑郁症是由一种“化学平衡”brain-namely大脑中的一种叫血清素化学物质的不平衡。然而,我们的最新研究评论显示的证据不支持它。
虽然首次提出在1960年代5 -羟色胺的理论抑郁症开始被广泛推广的制药行业在1990年代与努力市场一系列新的抗抑郁药物,称为选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂或选择性血清素再吸收抑制剂。这个想法也支持由美国精神病学协会等官方机构,仍然告诉公众“大脑中某些化学物质的差异可能导致抑郁症的症状。”
全世界无数医生重复消息,在他们的私人手术和媒体。人们接受他们被告知的东西。和许多开始服用抗抑郁药物,因为他们相信他们有毛病需要抗抑郁药来纠正他们的大脑。在这个营销攻势,抗抑郁药物使用大幅攀升,他们现在规定在英格兰六分之一的成年人为例。
很长一段时间,某些学者,包括一些领先的精神病医生,已经表明,没有令人满意的证据来支持这个想法,抑郁症是一种异常低的或不活跃的5 -羟色胺的结果。其他人继续支持该理论。然而,直到现在,还没有全面审查的研究5 -羟色胺和抑郁,可以使公司的结论。
乍一看,这一事实SSRI-type抗抑郁药物作用于5 -羟色胺系统似乎支持抑郁症的5 -羟色胺理论。SSRIs暂时增加大脑中的血清素的可用性,但这并不一定意味着抑郁是造成相反的效果。
还有其他解释抗抑郁药物的效果。事实上,药物试验表明,抗抑郁药物和安慰剂(安慰剂)在治疗抑郁症。同时,抗抑郁药似乎有一个广义emotion-numbing效应这可能会影响人们的情绪,虽然我们不知道这种影响是如何生产或。
第一次全面审查
对5 -羟色胺系统有广泛的研究自1990年代以来,但它尚未收集系统。我们进行了一次“伞”回顾涉及系统地识别和整理现有证据的概述的主要领域的研究5 -羟色胺和抑郁。尽管有个别地区的系统评价过去,没有结合证据来自所有不同的地区采取这种方法。
我们包括研究的一个领域是研究比较血液中的血清素水平及其分解产物或脑液。总的来说,这项研究并没有显示抑郁症患者和那些没有抑郁症的区别。
另一个领域的研究都集中在5 -羟色胺受体,蛋白质的血清素的神经连接起来,可以传输或抑制5 -羟色胺的影响。最常见的调查研究5 -羟色胺受体建议抑郁症患者之间没有区别,人们没有抑郁,或5 -羟色胺活动实际上是增加5 -羟色胺的萧条的人相反理论的预测。
研究5 -羟色胺“运输车”,这是血清素的蛋白质有助于终止效果(这是ssri类药物作用于蛋白质),还暗示,如果有的话,在抑郁症患者血清素活动增加。然而,这些发现可能解释的事实,许多参与者在这些研究目前已经使用或使用抗抑郁药。
我们也观察研究,探讨是否可以诱发抑郁症的志愿者人为地降低血清素的水平。两个系统评价2006年和2007年和一个示例的十大最最近的研究(在当前研究)发现,降低血清素没有产生抑郁数百名健康志愿者。的一个评论显示非常弱的证据的影响在一小群人抑郁家族史,但这只涉及75名参与者。
非常大的研究涉及到成千上万的病人看了看基因变异,包括基因进行的说明羟色胺转运体。他们没有发现不同品种之间的这种基因的频率抑郁症患者和健康对照组。
虽然著名的早期研究发现之间的关系羟色胺转运体基因和有压力的生活事件、更大、更全面的研究表明,没有这样的关系存在。压力性生活事件本身,然而,产生了很强的影响对人们的后续患抑郁症的风险。
我们研究的一些概述,包括那些正在或曾服用抗抑郁药物的证据表明,抗抑郁药物可能会降低5 -羟色胺的浓度或活动。
不支持的证据
抑郁症的5 -羟色胺理论一直是最具影响力和广泛研究抑郁症的生物起源的理论。我们的研究表明,这种观点是无法得到科学证据的支持。它还质疑的基础抗抑郁药物的使用。
现在大多数抗抑郁药物使用的行动都被认为通过对5 -羟色胺的影响。一些人还影响大脑的化学去甲肾上腺素。但是专家们同意的证据在抑郁症是去甲肾上腺素的参与低于5 -羟色胺。
没有其他接受抗抑郁药物如何影响抑郁的药理机制。如果抗抑郁药物发挥的影响作为安慰剂,或者麻木的情感,那么它还不清楚它们利大于弊。
虽然观看抑郁作为生物障碍似乎会减少歧视,事实上,研究表明相反,还有人相信自己的抑郁症是由于化学失衡更加悲观关于复苏的机会。
是很重要的,人们知道抑郁症的想法从“化学平衡”假设的结果。我们不理解暂时提升5 -羟色胺或其他抗抑郁药物对大脑产生的生化变化。我们得出结论,是不可能说服用SSRI抗抑郁药物是有价值的,甚至是完全安全的。人们需要这些信息来做出明智的决定是否服用抗抑郁药物。
