遗传研究提供了证据表明,酒精生物衰老加速
过度饮酒的短期影响是众所周知的,但迄今为止它已经不太确定是否酒精也加速老化的过程。
传统上,调查这是挑战性由于缺乏可靠的方法来衡量生物老化。此外,尚不清楚观察性研究是否酒精任何影响的真正原因,或者与其他因素,如社会经济地位。
今天,来自牛津大学人口健康研究人员发表了新会分析结果表明,酒精直接加速老化破坏DNA端粒。研究结果发表在今天《分子精神病学》。
端粒是染色体重复DNA序列,结束帽,保护他们免受破坏。染色体端粒的长度被认为是生物老化的指标,从50 - 100细胞DNA碱基丢失每一次复制。当端粒变得太短,细胞不再分裂,甚至可能死亡。先前的研究链较短的端粒长度与几个老龄化带来的疾病,包括阿尔茨海默氏症、癌症和冠状动脉疾病。
在这种分析中,研究人员调查了饮酒和之间的联系端粒长度英国生物库在245000多个参与者。他们使用了基因的方法称为孟德尔随机(先生),这是第一次应用于研究酒精对老化的影响。这种方法使用的遗传代理来预测每个参与者的暴露水平。
在这项研究中,研究人员利用基因变异,此前与饮酒有关,酒精使用障碍在大规模的全基因组关联研究。
补充先生分析,研究人员还进行了一项观察评估,根据参与者的自我报告每周饮酒在招聘。
在观察分析,有一个重要的高酒精摄入和较短的端粒长度之间的联系。而喝不到一周6个单位的酒精(约两大杯酒250毫升),每周饮酒超过29个单位(按体积大约十杯250毫升14%的酒精酒)与一至两年的与年龄相关的变化对端粒长度。
人被诊断出患有一种酒精使用障碍有显著缩短端粒长度与控制相比,相当于3至6年的与年龄相关的变化。
同样,在先生的分析,高genetically-predicted饮酒与较短的端粒长度相关。从10增加单位32个单位每周与相当于3年的衰老。
然而,genetically-predicted饮酒与端粒长度之间的关系仅仅是重要的对于那些每周饮酒超过17个单位。这表明,饮酒可能需要的最少损害端粒。
先生分析还发现一个重要的关联genetically-predicted酒精使用障碍和端粒长度,相当于大约3年的衰老。
现在大部分的参与者饮酒者,只有3%被从不饮酒,4%被先前的饮酒者。51%是男性,49%是女性,平均年龄为57年。
研究铅、牛津大学人口健康的Anya Topiwala博士说,“这些发现支持建议,酒精,尤其是在超标,直接影响端粒长度。缩短端粒已经被提议作为风险因素可能会导致一些严重的与年龄相关的疾病,如阿尔茨海默氏症。我们的研究结果为临床医生和患者提供另一条信息寻求减少过量的酒精的有害影响。此外,即便减少饮酒的剂量可能有好处。”
先生为观察和分析,使用白细胞端粒长度测量(免疫系统细胞)参与者的DNA样本收集当参与者第一次招募英国生物库。
先生的分析,饮酒被筛选DNA样本估计为93的遗传变异,此前与每周酒精消费除了24变种,曾与酒精使用障碍的诊断。因为这些基因变异和固定在出生之前是随机分配的,结果给更大的信心,酒精直接影响端粒长度,而不是负责不同的因素。
虽然这些结果不确切证明酒精直接影响端粒长度,两个研究的发现支持这一案例。1)影响现在只发现饮酒者,而不是先前的或结果;2)最具影响力的基因变异分析AD1HB先生,一个酒精代谢基因。
研究小组称,一个潜在的生物机制来解释酒精的影响端粒长度增加氧化应激和炎症。乙醇在体内分解的过程既能产生活性氧化物种,破坏DNA并减少的抗氧化化合物,防止氧化应激水平。
首席执行官理查德•派珀博士酒精改变英国,说他们“欢迎所有研究酒精对人体的影响。这个研究显示饮酒和衰老之间的联系,并指出对酒精和阿尔茨海默氏病之间可能的联系。研究人员是透明的,这项研究的结果并不足以证明因果关系,但他们也做一个案例证明可能的生物学机制。一般来说,有一个越来越大的科学显示,确切地说,酒精会导致健康不良和很多早期死亡。”
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