肝-肠外周神经轴通过肝脏HTR2A参与非酒精性脂肪性肝病病理
在他们的疾病模型与机制在新潟大学Kamimura教授的研究中，研究表明自主肝-肠外周神经轴参与了NAFLD的病因学，其中5-HT和HTR2A是关键的效应因子。
非酒精性脂肪的患病率肝脏疾病(NAFLD)呈增加趋势，其病因多样复杂，从肥胖、血脂异常到激素分泌异常，遗传因素和肠-肝轴，使得定义一个标准的治疗方法相当具有挑战性。根据先前的报道，自主神经信号似乎通过器官间神经轴参与了NAFLD的发病和进展，但其机制仍未得到解释，特别是从治疗的角度来看。在这项研究中，研究人员重点研究了5-羟色胺(5-HT)的参与，这是一种在各种生理途径中具有重要信号传导作用的多功能生物胺，通过自主神经回路参与NAFLD病理。
研究小组分析了小肠中5-HT的表达情况受体(HTRs)和脂质代谢相关基因，使用各种NAFLD动物模型，有/没有肝-肠自主神经轴的自主神经信号阻断。肝神经阻断通过减少5-HT来延缓NAFLD的进展小肠， Htr2a的肝脏HTR，以及肝脏脂肪生成基因的表达。令人惊讶的是，市售的HTR2A拮抗剂阻断了这些治疗效果对NAFLD肝脏病理的研究。此外，黑素皮质素4受体敲除(MC4R KO)对大脑食欲抑制控制较差，这些影响较温和，大脑5-HT和Htr2c表达与周围神经阻断无关。
Kamimura教授说:“结果表明，调节轴和使用HTR2A拮抗剂是NAFLD治疗的潜在新治疗策略。”
进一步探索
更多信息:Takashi Owaki等人，肝-肠外周神经轴和非酒精性脂肪性肝病病理通过肝脏血清素受体2A，疾病模型与机制(2022)。DOI: 10.1242 / dmm.049612
期刊信息:
疾病模型与机制
由新泻大学提供
引用:肝脏HTR2A(2022, 7月19日)参与非酒精性脂肪性肝病病理的肝-肠外周神经轴(2022,7月19日)于2022年8月7日从//www.puressens.com/news/2022-07-involvement-livergut-peripheral-neural-axis.html检索
这份文件受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
