研究团队证明神经递质可能是控制阿尔茨海默症毒性的关键

阿尔茨海默氏病是最常见的神经退行性疾病，全世界有近5000万痴呆症患者。它的主要症状是一般认知能力的损害，包括说话或记忆的能力。随着人口老龄化和预期寿命的不断延长，人们普遍认识到找到治疗方法的重要性。然而，就连这种可怕疾病的起因也没有一个明确的定义。

韩国科学技术院(KAIST)化学系林美熙(音译)教授领导的研究小组率先发现了生长抑素(somatostatin)的新作用蛋白质的神经递质减少阿尔茨海默症发病机制中所引起的毒性疾病．这项研究发表在7月的《化学性质．

根据淀粉样蛋白假说，Aβ蛋白的异常沉积导致神经元细胞死亡。而Aβ团聚体通过纤维化组成了大部分的老化斑块，在最近的研究中，在阿尔茨海默病患者的斑块中发现了高浓度的过渡金属。

这表明金属离子和a β之间有密切的相互作用，加速了蛋白质的纤维化。尤其是铜，它是一种氧化还原活化过渡金属，能产生大量氧气，并对细胞器造成严重的氧化应激。Aβ蛋白和过渡金属可与突触上的神经递质密切相互作用，但这种异常对神经递质结构和功能的直接影响尚不清楚。

在他们的研究中，林教授的团队发现，当生长抑素，一种基于蛋白质的神经递质，遇到铜Aβ和金属-Aβ配合物自聚集，停止其传递神经信号的固有功能，但开始减弱金属-Aβ配合物的毒性和聚集。

韩国科学技术院化学系的Jiyeon Han等人的研究揭示了铜和生长抑素在a分子水平上并发现生长抑素对Aβ团聚路径的影响取决于金属的存在与否。该团队进一步证实了生长抑素受体的结合，与细胞膜的相互作用，以及对细胞毒性的影响，这是第一次受到国际关注。

Mi Hee Lim教授说:“这项研究在发现神经递质在阿尔茨海默病发病机制中的新作用方面具有重大意义。”

“我们预料到这一点。研究有助于确定由衰老引起的神经退行性疾病的致病网络，并有助于未来生物标志物和药物的开发，”她补充说。

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