研究调查了抗病毒治疗如何促进新的SARS-CoV-2变体的出现
长期感染的患者是否促成了新的SARS-CoV-2变体的出现?来自莱布尼茨病毒学研究所(LIV)和汉堡埃彭多夫大学医学中心(UKE)的一个研究小组对这个问题进行了更详细的调查，现在已经能够表明，并不是长时间的感染本身导致了新的变异的出现。相反，它需要一个进化瓶颈，就像抗病毒治疗可以创造的那样。研究结果现已发表在该杂志上细胞报告医学作为预证明版本。
长时间的SARS-CoV-2感染主要发生在免疫功能不全的患者被反复讨论为重要的贡献者病毒进化免疫限制的减少可能导致宿主内病毒多样性的广泛增加，有利于出现特别是当抗病毒治疗——如瑞德西韦或恢复期血浆——对获得逃逸突变施加选择压力时。
延长感染的基因组多样性分析
在发表的研究中，由Adam Grundhoff教授(LIV)和Nicole Fischer教授(UKE)领导的研究团队现在调查了长期感染的患者是否普遍表现出病毒进化的加快，这可能导致更快速地出现SARS-CoV-2变体，或者某些治疗方案是否促进了新突变的出现。
为此，研究了宿主内的基因组多样性全基因组对14名在严重COVID-19疾病期间病毒持续时间较长(30-146天)的患者的纵向样本进行测序;包括免疫功能低下和免疫功能正常的患者抗病毒治疗评估有和没有选择压力的突变发生情况。
“总的来说,病毒在绝大多数被研究的个体中是非常稳定的。然而，在一名接受瑞德西韦治疗的患者中，我们观察到在治疗开始后立即发生了大量突变——包括至少一种极有可能增加对瑞德西韦的耐药性的突变，”LIV病毒基因组学研究组负责人Adam Grundhoff教授解释说。
抗病毒治疗促进了进化瓶颈
长时间感染SARS-CoV-2并接受抗病毒瑞德西韦治疗的患者显示病毒宿主内多样性显著增加，并出现新的突变。相比之下，在单独接受抗炎治疗的患者中，只观察到零星的新变异的出现。
“我们的研究表明，并不是长时间的感染本身导致了新的变异的出现。相反，这需要一个进化瓶颈，就像抗病毒治疗可以创造的那样。考虑到最近关于使用瑞德西韦治疗非住院高危患者的讨论，以及潜在的新的抗病毒治疗方法的引入，这一发现尤其重要，”UKE的Nicole Fischer教授说。
