促进神经元形成可以恢复患阿尔茨海默病小鼠的记忆

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现，增加患阿尔茨海默病(AD)的老鼠的新神经元的产生，可以挽救动物的记忆缺陷。这项研究将于8月19日发表在《英国科学》杂志上实验医学杂志的研究表明，新的神经元可以融入到存储记忆的神经回路中，并恢复它们的正常功能，这表明增加神经元的产生可能是治疗AD患者的一种可行策略。

新的神经元产生于神经干细胞通过一个叫做神经发生的过程。先前的研究表明，神经发生在AD患者和实验室的老鼠携带与AD相关的基因突变，尤其是在大脑中一个被称为海马体的区域，该区域对记忆的获取和提取至关重要。

“然而，新形成的神经元在记忆的形成伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖学和细胞生物学系的Orly Lazarov教授说:“目前还不清楚神经发生缺陷是否会导致与AD相关的认知障碍。”

在新的研究中，Lazarov和他的同事通过基因上增强神经干细胞的存活来促进AD小鼠的神经发生。研究人员删除了Bax基因，该基因在神经元干细胞死亡中起着重要作用，最终导致更多神经元干细胞成熟新的神经元．以这种方式增加新神经元的产生，恢复了动物在两个测量空间识别和上下文记忆的不同测试中的表现。

通过荧光标记在记忆获取和提取过程中被激活的神经元，研究人员确定，在健康小鼠的大脑中，大脑皮层皮层的变化神经回路与记忆储存有关的包括许多新形成的神经元和更老、更成熟的神经元。在AD小鼠中，这些记忆储存回路包含较少的新神经元，但当神经发生增加时，新形成的神经元的整合得以恢复。

对形成记忆存储回路的神经元的进一步分析显示，促进神经发生也会增加树突棘的数量，树突棘是突触中的结构，对记忆的形成至关重要，并恢复正常的神经元基因表达模式。

Lazarov和他的同事通过在AD小鼠的大脑中使其失活，证实了新形成的神经元对记忆形成的重要性。这逆转了促进神经发生的好处，阻止了动物记忆的任何改善。

Lazarov说:“我们的研究首次表明，海马神经发生障碍在与AD相关的记忆缺陷中发挥了作用，因为它减少了不成熟神经元形成记忆的可用性。”“综合来看，我们的研究结果表明，增强神经发生可能对AD患者有治疗价值。”

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