可能发现新的癌症治疗的目标

哥德堡大学的研究人员已经确定了一个前所未知的机制控制肿瘤生长在培养细胞和老鼠。这一发现可能使未来发展的新药物对癌症疾病的范围。

在研究文章发表在杂志上自然通讯哥德堡,科学家们描述了他们的发现。这问题蛋白质结合遗传物质现在研究人员显示,也调节控制属性肿瘤发展。

蛋白质作为HnRNPK-binds信使核糖核酸(mRNA),这两个基因IER3 IER3-AS1代码。这些基因是高度活跃在一些癌症。通过绑定到这些基因的信使RNA, HnRNPK防止双链RNA形成它们之间和让他们分开。

对肿瘤生长的影响

“保持这两个基因的RNA分离促进经济增长依赖的肿瘤生长因子。没有HnRNPK蛋白质,促进的属性肿瘤的生长中和,铺平了道路发展的药物,再让猴子HnRNPK,“钱德拉塞卡Kanduri说,医学遗传学教授萨尔格学院哥德堡大学的后面的一个研究的领导者是谁。

研究还表明,同样,HnRNPK蛋白质与其他基因的mRNA结合,防止形成的双链RNA。

间接影响的发现提供范围FGF-2生长因子,这是众所周知的关键两个过程干细胞成熟的成不同类型的细胞和早期胚胎发育。

更少的副作用

之一Meena Kanduri,副教授分子医学在萨尔格学院,是文章的通讯作者。

“鉴于FGF-2在正常人类发展的至关重要的作用,直接使用药物目标生长因子会太多的副作用。我们已经确定的机制是相同的信号链的一部分,但下游。的机制有潜力成为一个更具吸引力的癌症治疗选项,用更少的副作用,”她说。

还需要更多的研究来验证这一发现的可转移性细胞培养对人类和老鼠的研究。在下一阶段,集团计划详细进行扩展研究如何对基因受FGF-2控制肿瘤的生长环境。

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