研究人员发现滴滴涕暴露如何导致阿尔茨海默病风险
佛罗里达国际大学(FIU)的研究人员领导的一项新研究揭示了农药滴滴涕与阿尔茨海默病之间的联系机制。
发表在环境卫生观点这项研究显示了持久性环境污染物DDT是如何导致有毒β淀粉样蛋白含量增加的。β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中形成了特征性的淀粉样蛋白斑块。国际金融大学罗伯特·斯坦普尔公共卫生与社会工作学院教授、通讯作者杰森·理查森说，这项研究进一步证明了滴滴涕是阿尔茨海默病的环境风险因素。2014年，他领导了一个由罗格斯大学、埃默里大学和德克萨斯大学西南医学院的科学家组成的团队，他们提出了将DDT与疾病联系起来的证据。
现在，他们有数据证明了一种可能解释这种关联的机制。理查森说:“关于这种疾病的绝大多数研究都是关于遗传学的——遗传学非常重要——但真正导致这种疾病的基因非常罕见。”“暴露于滴滴涕等环境风险因素是可以改变的。所以，如果我们了解DDT是如何影响大脑的，那么也许我们可以针对这些机制，帮助那些高度接触DDT的人。”
滴滴涕在20世纪40年代至70年代期间被广泛用于战斗虫媒疾病像疟疾和治疗作物畜牧业生产．当时大量接触滴滴涕的人现在开始或已经处于患阿尔茨海默病的较高风险年龄范围。尽管DDT在美国已被禁止，但如今仍有可能从遗留污染或进口食品中接触到DDT。这项研究的重点是钠离子通道，其中神经系统用于之间的通信大脑细胞(神经元)，作为潜在的机制。
DDT使这些通道保持开放，导致神经元放电增加，淀粉样β肽释放增加。在这项研究中，研究人员证明，如果用河豚毒素(一种阻断大脑钠通道的化合物)治疗神经元，就能阻止淀粉样前体蛋白和有毒淀粉样β物种的增加。理查森说:“这一发现可能为高度接触DDT的人提供未来治疗的路线图。”
这项研究是与罗格斯大学合作完成的。研究人员使用培养细胞、转基因果蝇和小鼠模型来证明DDT对淀粉样蛋白途径的影响，淀粉样蛋白途径是阿尔茨海默病的标志。通过将所有模型暴露在滴滴酰胺中(相当于几十年前人们接触滴滴酰胺的范围)，研究人员观察到淀粉样前体蛋白的产生增加，以及毒性淀粉样蛋白(如淀粉样β肽和斑块)的水平升高。
理查森说:“我们发现，如果我们用复合河豚毒素阻断钠通道，然后给神经元注射DDT，它们就不会增加淀粉样前体蛋白，也不会分泌过量的淀粉样β。”研究人员的下一步将是测试治疗药物利用他们现在知道的信息。理查森分享说，已经有几种针对钠通道的药物。他补充说:“我们正在进行这些研究，看看我们是否可以服用一种已经获得fda批准的药物，看看它是否能减少有毒的淀粉样蛋白积累。”
进一步探索
