发现抑制肾脏纤维化的发展

韦伯斯特桑托斯决心找到一个方法来阻止肾脏纤维化,条件造成持续的炎症和侵犯肾脏。障碍会导致肾脏疾病,本身肾衰竭的通路,也称为肾功能衰竭,必死无疑。

根据医学专家,将近4000万美国人被称为慢性肾病,非正式称为慢性肾病。肾脏功能的损失逐渐或突然就给身体带来了灾难性的后果。垃圾堆积。心脏病。高血压。骨质恶化。只会变得严峻。

成本不只是在失去生命。专家把美国慢性肾病的治疗费用为840亿美元。终末期肾病(ESRD)治疗钉在额外的360亿美元。这些都是2017年的估计。那是五年前,在医疗成本估算光年。当然,成本只会增加。

桑托斯,化学系教授,弗吉尼亚理工大学理学院的一部分,决心阻止这日益增长的trend-certainly不是完全停止,但有可能一种新的大坝。在最近发表在一篇新论文科学转化医学、桑托斯和一个国际科学家小组公布一项新的突破:通过阻断信号分子的转运体Sphingosine-1-phosphate,可以抑制肾脏纤维化的发展。

认为它是无线电信号干扰中描述战争和间谍电影在整个年。或者,如果你是一个体育迷,意图通过防守拦截器拦截。

“我们发现了一种分子,阻止这种运输机和显示,它可以防止肾脏纤维化的发展小鼠模型桑托斯表示,"悬崖和艾格尼丝·莉莉老师的大学的科学。“影响的发现新的治疗目标治疗慢性肾脏疾病和其他纤维化疾病。”

桑托斯比作肾纤维化同样的最后一站在某些致命的肾脏和肾疾病和有失自然人类疾病的保护。“认为纤维化伤口愈合,桑托斯说。例如,“当你把你的皮肤伤口愈合发生,但是这新的皮肤比原来的不同。这将是一个小tougher-a疤痕形成。纤维化本质上是over-scarring。所以有不同的纤维化阶段。更先进,更糟糕的是肾脏成为disease-wise。所以最终CKD导致终末期肾功能衰竭。"

桑托斯说CKD-when肾脏无法过滤废物和多余的液体可能是一个不可阻挡的条件,但也许它可以放缓。“理想anti-fibrotic疗法会逆转病理,但即使是比较温和和纤维化进展放缓的现实的目标仍未实现。延迟的发生ESRD的几年是非常有益的人类健康和卫生保健经济学”桑托斯说。

桑托斯和他的弗吉尼亚理工大学研究生过去和最近在场人数包括丹尼尔•福斯特和罗素Fritzemeier校友谁每个化学有追逐这个找到获得博士学位5年。(在这篇文章中构建的工作类似的研究发表在5月医药化学杂志。)

“这是一个漫长的跋涉,因为我们没有晶体结构的蛋白质来帮助我们设计分子,“桑托斯说,也是一个科学学院附属成员的药物发现和弗吉尼亚理工大学中心Fralin生命科学研究所。“通过大量的试验和错误的一个迭代过程合成和生物测试,我们确定了强有力的抑制剂。感觉很兴奋知道我们是第一组。我们感觉更好的意识到,我们的工作可能会导致药物与CKD帮助数以百万计的人。”

桑托斯还减免他的合作者,马克·d·Okusa和凯文·林奇,来自维吉尼亚大学,他们的努力将这些发现。真嗣田中来自东京大学的研究的先导。

工作是难以结束。在实际医疗实际病人,旅途才刚刚开始。

“下一步是让小分子抑制剂药物类,这意味着我们想让他们为一种剂量口服生物利用率,他们是安全的,和(展览)没有副作用,“桑托斯说。“我们已经在这工作,已经发现了更好的化合物。我们是一个很长很长的路在第一阶段临床试验人体试验。但我们正在正确的轨道上。”