研究人员调查减轻湿疹在老鼠的生物分子

在最近发表的一项研究临床研究杂志顺天堂大学调查,研究人员减轻湿疹在老鼠的生物分子

特应性皮炎(AD),更通俗地称为湿疹,是一种炎症状态,表现为皮疹瘙痒的皮肤。疾病爆发周期性地对病人的一生造成轻微到严重不适。更重要的是,治疗难治性广告仍不满意。顺天堂大学的一个研究小组,由弗朗索瓦•Niyonsaba显示候选人叫human-β-defensin-3 (hBD-3)和潜在的在这方面。

广告的特点之一是皮肤的最外层的破坏:表皮屏障。在细胞这一障碍,称为机制自噬参与他们的分化和抗菌活性。自噬是一个过程,破坏细胞退化。连接这两个现象,团队开始仔细观察自噬和皮肤屏障功能的广告之间的关系,然后开始调查hBD-3,自噬的调节器,在打击。

使用人类患者的皮肤老鼠广告,影响细胞的自噬首次进行了分析。分子通常开车自噬,自噬结构减少,表明自噬的确是抑制这些细胞。当皮肤细胞检查仔细理解为什么自噬是减少,类的分子称为白细胞介素(通常是由我们的免疫系统释放)成为罪魁祸首。接下来,自噬在保持健康的皮肤屏障的作用是评估变异老鼠为自噬在皮肤上删除所有编程。这些老鼠产生更少的蛋白质必不可少的发展皮肤屏障。他们更容易发展上的炎症和损伤皮肤,类似于广告。

在hBDs生物分子,恢复表皮屏障功能。因此,接下来的重点是了解他们是否在恢复中发挥作用障碍函数通过调节自噬。hBDs发现的四种类型人类皮肤成功,一个亚型,hBD-3,增加皮肤细胞自噬,后来导致皮肤屏障的发展蛋白质。hBD-3这样做通过激活芳基碳氢化合物受体(AhR)细胞信号通路负责适当的屏障功能。研究人员还在老鼠身上证实了这个假设。当老鼠与广告管理mBD-14(鼠标模拟hBD-3)他们在炎症都改善了。然而,这种炎症改善没有观察到小鼠皮肤自噬或抑制气道高反应性的缺陷,突出的重要性,自噬的机制为气道高反应性和mBD-14 / hBD-3行动。

“因此,自噬对AD的发病机制,和hBD-3可以用于治疗目的,“总结Niyonsaba的研究小组。这项研究给了自噬作为驱动力的皮肤科医生深入理解广告和一个可能的解决方案来克服它。