调节是肺动脉高压的游戏名称

内心的问题有时可以从内心解决。如果不及时治疗，由动脉壁增厚和管腔狭窄引起的肺动脉高压(PAH)可能是致命的。使用血管扩张剂已被证明仅在一些病例中改善预后。

现在，抗炎蛋白Regnase-1可能成为镇里的新警长，因为它有可能预防由多环芳烃引起的心力衰竭和过早死亡。京都大学的一项新研究发现Regnase-1基因在外周血中的表达单核细胞与健康志愿者相比，患者的死亡率较低。

“在我们的动物研究在美国，骨髓细胞中缺乏Regnase-1的小鼠自发地发展成严重的多环芳烃，反映了人类多环芳烃的病理，”第一作者Ai Yaku说。

研究小组发现Regnase-1的mRNA衰减导致多环芳烃抑制。证据来自肺泡巨噬细胞和肺动脉regnase -1缺乏的小鼠。

目前的多环芳烃治疗虽然以血管舒张为目标，但不能有效调节血管壁细胞的异常扩散。此外，其他的研究还不能确定产生细胞因子的细胞，这些细胞负责慢性炎症。

“这项研究中的小鼠非常独特，因为它们会自发地产生多环芳烃，”作者说，并解释说多环芳烃模型小鼠通常是通过缺氧或药物暴露制备的。

“重要的是，我们的小鼠表现出严重多环芳烃患者所见的病理，否则无法复制现在的模型．"

使用临床样本研究小组发现Regnase-1在抑制肺动脉高压的发病机制，特别是结缔组织疾病相关的多环芳烃(CTD-PAH)的发病机制方面具有疗效。

“我们将继续专注于使用regnase -1缺陷的小鼠模型，以帮助阐明心脏纤维化的发病机制和其他与CTD-PAH相关的疾病，”Yaku说。

Regnase-1通过mRNA降解肺泡巨噬细胞中的白细胞介素-6和血小板衍生生长因子预防肺动脉高压发表于2022年8月23日循环．

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