研究表明，高脂肪饮食促进小鼠骨髓中炎症免疫细胞的产生
根据今天发表在《柳叶刀》杂志上的研究结果，科学家们已经证明，高脂肪饮食可以导致小鼠骨髓的快速变化，促进炎症免疫细胞的产生eLife．
研究结果可能有助于解释高脂肪饮食如何引发炎症，从而导致胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖者的其他并发症。
一种叫做单核细胞的炎症免疫细胞入侵脂肪组织是肥胖的标志，但导致这种有害现象的原因尚不清楚。许多免疫细胞，包括单核细胞，都是在骨髓这是非常敏感的环境变化．科学家们已经证明，骨髓中的脂肪细胞会迅速膨胀，以应对低氧血症高脂肪饮食．
“我们想知道骨髓组织是否是对高脂肪饮食的早期反应者，这可能是肥胖中观察到的炎症的前兆，”资深作者Amira Klip说，他是SickKids细胞生物学的资深科学家，也是加拿大多伦多大学儿科、生物化学和生理学的教授。ob体育开户网址“高脂饮食引起的骨髓变化是否会导致炎症单核细胞的产生，从而侵入肥胖患者的脂肪组织?”
克利普和同事们发现，喂食高脂肪食物的小鼠在三周内开始经历全身和骨髓的代谢紊乱。骨髓中的脂肪细胞繁殖并呈现出白色脂肪细胞的特征。骨髓细胞中的单核细胞也发生了代谢变化——它们用更少的氧气将糖分解成能量，而且乳酸积聚在细胞和周围的液体中研究小组还发现，将糖分解成能量的细胞工厂线粒体在单核细胞内分解成碎片，效率降低。线粒体分裂的过程与胰岛素抵抗有关。
几周后，骨髓中单核细胞的数量会发生变化，一种叫做Ly6C的单核细胞的数量会减少低变成更多的Ly6C单核细胞高这种单核细胞也会侵入肥胖患者的脂肪组织。Ly6C的积累高骨髓中的单核细胞在身体其他部位脂肪组织中形成炎性巨噬细胞(单核细胞的成熟形式)之前就开始了。
“这些结果表明，高脂肪饮食会导致骨髓重塑脂肪细胞破坏单核细胞的正常平衡，并随后导致侵袭性Ly6C高单核细胞流入体内，”克利普继续说。
研究小组进一步证明，白色脂肪组织可以刺激这些变化，实验使用的细胞样本来自高脂肪饮食的小鼠。他们还发现，瘦人体内的棕色脂肪组织更丰富，可以导致向非侵入性Ly6C的转变低单核细胞．
“我们的研究揭示了高脂肪饮食如何引发涉及骨髓的体内炎症级联，”Klip总结道。“需要更多的研究来进一步了解这一过程，并找出是否有方法来预防或逆转这一过程。了解骨髓是否也是人类肥胖的早期反应者也很重要。了解得越多，就能找到治疗肥胖和预防糖尿病等并发症的新疗法。”
