胰岛素加工不足会导致肥胖症

胰岛素加工不足会导致超重
诱导的全身PC1/3缺失会导致明显的肥胖。一个归一化PCSK1敲除诱导后4周从12周大的小鼠分离的下丘脑和胰岛中的表达。b敲除诱导后5周从14周龄小鼠分离的下丘脑中的PC1/3蛋白表达。注意:55 kDa处的信号与PC1/3无关,并已知出现在这批抗体中。C食物摄入量(从7周至8周龄)和8周龄的诱导后(10-11周龄)。每个点代表带有2-3只小鼠的笼子的平均值。d体重发育。e注射2 g kg后循环葡萄糖浓度-1诱导后4周的12周时葡萄糖。表明的p值与比较PCSK1 fl/flvsPCSK1 fl/fl UBC-creERT2F诱导后4周从12周大的小鼠中分离出的胰岛中的蛋白质胰岛中,通过蛋白质印迹评估了促硫素处理。敞开的正方形:PCSK1 fl/wt,开放圈:PCSK1 fl/fl,红色正方形:PCSK1 fl/wt UBC-creERT2,红色三角形:PCSK1 fl/fl UBC-creERT2。数据表示为平均值±SEM。一个C通过双面曼恩 - 惠特尼分析测试和de通过对HOLM-SIDAK的多重比较进行事后测试的混合效应分析。信用:自然通讯(2022)。doi:10.1038/s41467-022-32509-4

肥胖增加了糖代谢甚至糖尿病的失衡风险。巴塞尔大学的一个研究小组现在也表明了恰恰相反:人体胰岛素产生的缺陷有助于肥胖。

营养不良,运动太少,尺度上太多 - 放置会影响糖尿病等代谢疾病的风险。但是,这种关系也以相反的方式奏效,因为由大学生物医学系和巴塞尔大学医院报告的丹尼尔·泽曼·梅尔博士领导的研究小组。如果被妥协,就像2型糖尿病的早期阶段一样,这可能会导致肥胖。研究人员在期刊上报告了他们的发现自然通讯

研究团队专注于蛋白酶PC1/3,这是人体中的关键酶,将各种无效的激素前体转化为最终的活性形式。如果该酶在一个人中无法正常运行,则可能是严重的内分泌疾病。后果包括一种无法控制的饥饿感和严重的肥胖感。

该研究的领导者Zeman-Meier博士解释说:“直到现在,人们认为这种失调是由于缺乏饱腹激素引起的。”“但是,当我们关闭小鼠的大脑中的PC1/3时,动物的体重并没有发生显着变化。”研究人员得出结论,大脑故障以外的其他事情必须负责。

胰岛素的不正确激活导致饥饿和肥胖

在下一步中,他们测试了肥胖症是否可能是由于其他激素的不正确激活而引起的。PC1/3激活, 除其他事项外。胰岛素在调节血糖和脂肪代谢中起关键作用。Zeman-Meier博士说:“研究胰岛素产生作为肥胖症的作用是显而易见的。”

研究人员在小鼠的胰腺产生胰岛素β细胞中特别关闭了PC1/3。这些动物消耗了更多的卡路里,很快就变得肥胖和糖尿病。

该研究的研究小组负责人兼最终作者马克·唐纳特(Marc Donath)教授说:“这些结果也很有趣,因为糖尿病前期患者的PC1/3减少了PC1/3。”这表明不正确的胰岛素激活不仅可能是结果,而且是肥胖的原因。

Donath说,但是PC1/3在健康个体的体重调节中也很重要。研究人员能够证明胰腺中PC1/3的基因表达与体重负相关- 意识到足够的PC1/3可以促进健康

发现产生胰岛素的缺陷的发现是肥胖的触发因素,开辟了新的治疗可能性。例如,可以想象可以使用药物来减少未成熟的胰岛素前体的产生,从而在抗击肥胖和糖尿病中创建一种新工具。


进一步探索

仅仅看一顿饭就会触发大脑的炎症反应

更多信息:Daniel T. Meier等人,激素转化酶1/3缺乏会导致肥胖,原因受损的促硫素处理,自然通讯(2022)。doi:10.1038/s41467-022-32509-4
期刊信息: 自然通讯

由...提供巴塞尔大学
引用:不足的胰岛素加工导致肥胖症(2022年9月1日)2022年9月1日从//www.puressens.com/news/2022-09-inews/2022-09-insuffidife-insuffidife-insulin-obesity.html
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