孤立的分子引发肺气肿
肺气肿的主要衰弱组件是致命的慢性阻塞性肺疾病(COPD),这是2019年全世界死亡的第三大原因,造成323万人死亡。
哈德逊研究所的研究人员正在研究如何控制肺部激活免疫系统的原因肺气肿,如何预防它。
肺气肿进展放缓
布兰登·詹金斯教授的研究表明multiprotein复杂的先天免疫系统,称为inflammasomes,促进发展的肺气肿。
他的研究,作为团队的一部分,包括澳大利亚、德国、瑞士和美国的研究人员发表在美国国家科学院院刊》上。
詹金斯教授说这将打开新的肺气肿的治疗目标的可能性免疫系统,这可能会减缓肺气肿的进步在肺部。
基于免疫肺气肿治疗
“这些发现为未来奠定基础的设计和临床应用新颖的先天免疫疗法对肺气肿,”他说。
“这是重要的研究,因为它是第一个展示特定的病理作用AIM2 inflammasome肺气肿,我们为AIM2描绘一个函数在推动肺肺泡细胞死亡,是独立于免疫细胞的活动和炎症。”
肺气肿的事实
- 肺气肿的主要衰弱组件是致命的慢性阻塞性肺疾病(COPD)、世界卫生组织说这是第三的主要原因死亡2019年全世界。
- 在一起,肺癌、肺气肿宣称每年大约有15000生活在澳大利亚。
- 肺气肿患者的风险增加(25 - 30%)的发展肺癌最致命的癌症在这个世界上。
更多信息:il - 6之间Saleela m . Ruwanpura et al,相声trans-signaling和AIM2 inflammasome / IL-1β轴桥先天免疫和上皮细胞凋亡促进肺气肿,美国国家科学院院刊》上(2022)。DOI: 10.1073 / pnas.2201494119
期刊信息:
美国国家科学院院刊》上
引用:孤立分子引发肺气肿(2022年9月27日)2023年5月13日从//www.puressens.com/news/2022-09-isolating-molecules-trigger-emphysema.html检索
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