恐惧的记忆是如何被困在大脑里的

瑞典Linköping大学的研究人员发现了一种生物机制，可以增加恐惧记忆储存在大脑中的强度。这项在老鼠身上进行的研究发表在《分子精神病学》．它提供了关于焦虑相关障碍背后机制的新知识，并确定了焦虑和酒精依赖背后的共同机制。

体验恐惧的能力对于逃离威胁生命的情况和学习在未来避免它们是必不可少的。然而，在某些情况下，例如创伤后压力心理障碍症(PTSD)和其他焦虑相关的疾病，恐惧反应变得过度，甚至在它们不再合适的时候也会持续。

这引发了强烈的焦虑，即使危险已经不再存在，并导致受影响的人残疾。研究人员怀疑，某些人更倾向于产生病理性恐惧，而这是由大脑处理恐惧记忆的方式紊乱引起的。

大脑的某些区域对处理与恐惧相关的记忆特别重要。当受到威胁时，杏仁核会被激活，并与大脑额叶的部分区域协同工作。前额叶皮层，这对调节情绪很重要。

“我们知道，连接额叶和杏仁核的神经细胞网络与恐惧反应有关。这些大脑结构之间的联系在患有创伤后应激障碍和其他焦虑症的人身上发生了改变，”Estelle Barbier说，她是Linköping大学社会和情感神经科学中心(CSAN)和生物医学和临床科学系(BKV)的助理教授，领导了这项研究。

然而,分子机制其中的原因长期以来一直不为人知。在目前的研究中，研究人员研究了一种名为PRDM2的蛋白质，这是一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。研究人员此前已经发现，在老年人中，PRDM2的水平较低酒精依赖，并导致夸大的压力反应。

在人类中，酒精依赖和焦虑相关的症状同时出现是非常常见的，研究人员怀疑这是由这些症状背后的共同机制引起的。

为了让新的记忆持续，它们必须被稳定下来，并作为长期记忆保存下来。这个过程被称为“巩固”。在目前的研究中，研究人员已经调查了PRDM2水平降低对恐惧记忆处理方式的影响。

“我们已经确定了一种机制，即额叶和杏仁核之间网络活动的增加会增加习得性恐惧反应。我们发现，PRDM2的下调增加了恐惧相关记忆的巩固，”Barbier说。

研究人员还确定了当PRDM2水平降低时受影响的基因。很明显，这导致连接额叶和杏仁核的神经细胞的活动增加。

“患者焦虑性障碍能从削弱或消除的治疗中获益吗恐惧记忆。的生物学机制我们已经发现，这涉及到PRDM2的下调，目前我们没有任何方法来提高它。但这种机制可能是解释为什么有些人更容易患上焦虑相关疾病的部分原因。这也可以解释为什么这些症状和酒精依赖经常同时出现，”Barbier说。

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