科学家发现空气污染可能引发不吸烟者肺癌
新的机制已被确定通过非常小的颗粒污染物在空气中可能会引发肺癌的人从来没有吸烟,铺平了道路,新的预防措施和治疗方法的发展,根据最新数据[是]报道ESMO国会2022年由弗朗西斯·克里克研究所的科学家和伦敦大学学院,英国癌症研究基金资助。粒子,通常是发现在汽车排气和烟雾从化石燃料,与非小细胞肺癌(NSCLC)的风险,占每年超过250000全球肺癌死亡。
“相同的粒子在空气中,来自化石燃料的燃烧,加剧气候变化,直接影响人类健康通过一个重要的和以前被忽视癌症导致机制肺细胞。的风险肺癌从空气污染低于吸烟,但我们无法控制我们所有的呼吸。在全球范围内,越来越多的人接触到不安全水平的空气污染比有毒化学物质在香烟烟雾,这些新数据链路的重要性应对气候改善人类健康的健康,”查尔斯·Swanton说弗朗西斯·克里克研究所和英国癌症研究中心首席临床医生,伦敦,英国,谁将研究结果在ESMO 2022年总统周六研讨会,9月10。
新的发现是基于人类和实验室研究突变与一个叫做表皮生长因子受体基因在大约一半的不吸烟的肺癌患者。在一项研究中近一百万人生活在英国,韩国和台湾,暴露在空气中的颗粒物浓度增加(PM)直径2.5微米(μm)与非小细胞肺癌的风险增加了表皮生长因子受体突变。
在实验室研究中,弗朗西斯·克里克研究所科学家表明,同样的污染物颗粒(PM2.5)促进气道细胞在表皮生长因子受体突变快速变化和另一个基因与肺癌称为喀斯特,他们对这样的癌症干细胞的状态。他们还发现,空气污染驱动器的大量巨噬细胞释放炎性介质,interleukin-1β,开车的扩张与表皮生长因子受体突变细胞暴露PM2.5, interleukin-1β抑制肺癌引发的封锁。这些结果与之前的大型临床试验数据显示剂量依赖性降低肺癌发病率当人对待anti-IL1β抗体,canakinumab。
在最后的一系列实验,弗朗西斯•克里克团队使用最先进的超深的突变分析小样本的正常肺组织和发现表皮生长因子受体和喀斯特驱动突变在正常的肺样本的18%和33%,分别。
“我们发现,司机在EGFR和KRAS基因突变,在肺癌常见,实际上是在正常肺组织和老化的可能结果。在我们的研究中,这些突变单独只弱强癌症在实验室模型。然而,当这些突变的肺细胞暴露在空气污染,我们看到更多的癌症,这些这些突变的发生比当肺细胞更快没有暴露于污染物,这表明空气污染促进肺癌细胞的起始窝藏司机基因突变。下一步是发现为什么一些肺细胞与突变癌变时暴露于污染物而其他人没有,“Swanton说。
Tony Mok评论结果,香港中文大学,没有参与此项研究,说:“这一研究是有趣的和令人兴奋的,因为它意味着我们可以问,在未来,它将可以使用肺扫描寻找肺部癌前期病变,试图扭转interleukin-1β抑制剂等药物。我们还不知道是否可以使用高度敏感的表皮生长因子受体分析血液或其他样品寻找倾向于不吸烟者肺癌,可能受益于肺扫描,所以讨论仍然非常投机。”
像Swanton,他强调减少空气污染的重要性降低肺部疾病的风险,包括癌症。“我们已经知道污染和肺癌之间的联系很长一段时间,我们现在有一个可能的解释。的消费化石燃料与污染和碳排放,我们强烈要求解决这些问题的环境和健康的原因,”Mok总结道。
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