研究揭示了病毒诱导的心脏炎症背后的机制，提出了潜在的治疗靶点

一种攻击心脏组织的病毒会引发炎症反应，从而造成严重破坏，最终导致细胞死亡。现在，来自新加坡和加拿大的一组科学家发现了一种病原体探测传感器在这种反应中的作用，并证明针对它可能会防止发展为心力衰竭。

通常情况下，炎症是一种保护性反应，通过各种免疫反应帮助摆脱入侵的病原体。其中有一个大的传感器家族，称为核苷酸结合和低聚富含亮氨酸重复的蛋白质(nlrp)，它激活了一个级联的炎症诱导分子，称为炎症小体。然而，有时这些途径可能被病原体劫持，造成破坏性后果。

血液的慢性炎症循环系统被广泛认为是某种疾病的诱因心脏疾病但对这种炎症反应所涉及的成分知之甚少。更好地了解nlrp和心脏内炎症小体的类型和作用可能导致新的治疗方法，阻止感染进展到心脏衰竭．

该研究的资深作者、来自新加坡杜克-新加坡国立大学医学院心血管和代谢疾病(CVMD)项目的助理教授Lena Ho说:“我们的研究试图确定心肌和心脏血管细胞中的NLRP成分。”

何助理教授与来自新加坡南洋理工大学李光前医学院(LKCMedicine)的资深共同作者Franklin Zhong助理教授，以及来自加拿大英属哥伦比亚大学和新加坡科学、技术和研究机构(A*STAR)的同事，能够确定两个NLRP传感器，称为NLRP1和CARD8，是心脏中最重要的。

对CARD8知之甚少，但研究小组发现，一种名为柯萨奇病毒B3 (CVB3)的病毒激活了一种慢性疾病炎症反应通过这个传感器。CVB3是病毒性心肌炎最常见的病因:心脏炎症有时会发展为心肌病和心力衰竭。CVB3利用它的两种蛋白质分裂CARD8的部分，引发炎症过程，使病毒继续复制，破坏心脏细胞。

何助理教授说:“我们发现，使CARD8失活可以保护心脏和血管细胞免受CVB3感染的炎症影响，提高了靶向CARD8将是防止未解决的CVB3感染发展为心力衰竭的可行策略的可能性。”

该团队目前正在寻找针对心血管炎症和心脏病的CARD8的方法，并进一步研究这个传感器，以了解它是如何被调节和如何工作的。

钟助理教授说:“炎症小体生物学正吸引科学家和药品制造商的广泛关注，因为阻断它们有可能缓解慢性和病理性炎症。””炎症许多心脏疾病都与炎症小体有关，针对炎症小体在心力衰竭研究和治疗中是一个新的、很大程度上尚未开发的机会。”

研究结果发表在实验医学杂志．

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