研究结果表明，COVID-19反弹不是由免疫反应受损引起的

一项针对8名患者的小型研究的结果发表在临床传染病表明COVID-19反弹很可能不是由免疫反应受损引起的。

由美国国立卫生研究院下属的国家过敏和传染病研究所(NIAID)的科学家领导的这项研究，旨在确定服用了辉瑞公司开发的抗病毒治疗药物涅matrelvir/利托那韦(Paxlovid)的患者COVID-19反弹的临床过程以及免疫学和病毒学特征。

根据美国疾病控制与预防中心的说法，COVID-19反弹的特征是COVID-19症状的复发和/或在检测为阴性后新的病毒检测为阳性。据该研究的作者说，研究结果不支持这样的假设，即5天的Paxlovid疗程太短，人体无法对导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒产生强烈的免疫反应。

参与者是从马里兰州贝塞斯达NIH临床中心和其他当地医院正在进行的一项COVID-19研究中登记的成年人中选择的。这项研究旨在更好地了解SARS-CoV-2的影响白细胞．参与者提供血液和其他样本，并获得COVID-19医疗记录作为研究的一部分。

评估COVID-19反弹的研究包括6名参与者(3名男性和3名女性，中位年龄42岁)，他们在最初症状出现4天内服用帕罗维德，然后出现复发症状;两名参与者(一名54岁的男性和一名35岁的女性)出现反复症状，但未服用Paxlovid;和一个对照组6人感染了COVID-19，但没有出现症状反弹。

所有参与者之前都接种了COVID-19疫苗并增强了抗COVID-19能力，没有人在急性感染或反弹期间患上需要住院治疗的严重疾病。研究人员收集了每个参与者的临床过程的数据和执行实验室测试在血液和鼻拭子样本上。

研究人员没有发现基因突变的证据，这表明经历了COVID-19反弹的参与者感染了对Paxlovid具有耐药性的SARS-CoV-2毒株。

他们还发现，在服用Paxlovid后出现反弹的参与者中，没有发现抗体产生延迟的证据。研究人员在反弹患者中发现了强大的SARS-CoV-2 t细胞反应。总体而言，反弹患者的t细胞应答水平高于未出现反弹的早期急性COVID-19患者。8名反弹参与者中有1人通过病毒培养检测出传染性SARS-CoV-2。

据作者说，研究结果表明，反弹症状可能部分是由整个呼吸道中残留的病毒RNA的强大细胞免疫反应所驱动的，而不是允许病毒复制的免疫反应受损。作者写道，需要进行更大规模、更详细的流行病学研究，以进一步了解COVID-19反弹的临床重要性和流行病学后果。

作者指出，目前的数据支持对有症状的反弹患者进行隔离的必要性，并需要在临床试验中评估对免疫反应可能无效的免疫缺陷患者进行更长疗程Paxlovid治疗的必要性。