微观的nano-shuttles可能帮助推动脑细胞变性,研究表明

小“nano-shuttles”运输损坏货物在大脑中继续扮演一个角色在细胞的退化,一项研究表明。

诺丁汉特伦特大学的科学家们在米兰和国家研究委员会神经科学研究所建立了这些微囊泡船酶如何“转谷氨酰胺酶2”(TG2)从一个细胞到另一个。

TG2在许多细胞和丰富的,它可以有一个保护作用,与多种人类疾病有关,包括老年痴呆等神经退行性疾病。

研究人员已经发现一个机制,通过这个机制,这可能发生,首次报道TG2之间辗转星形胶质细胞最大量的细胞类型,中枢神经系统,大脑中的神经元。他们的研究表明,这个过程可能发生正常大脑适应新的信息,但它增加疾病astrocytes-which是大脑的免疫响应刺激的中心。

研究小组发现,TG2负责驾驶小神经元钙离子的流入,仔细平衡是至关重要的生存和交流的能力。甚至微小的增加钙离子可以创建失调的神经元,从而导致神经退化和痴呆。这种钙离子蚀变发生的实际机制也被提出,研究人员认为这是由于电荷分布的变化,导致更少的负电荷在神经元与外面相比。

在研究过程中,在进行动物细胞,研究小组还发现,钙离子的增加是通过TG2去除可逆的。团队希望未来工作可以看患者的神经退行性条件的影响。希望更好地理解生物过程导致大脑损伤的细胞可以用来帮助控制疾病的进一步传播。

“我们第一次表明,视觉TG2前往神经元和有助于改变的程度钙在神经元,这一过程与神经退化有关,”首席科学家伊丽莎白·Verderio爱德华兹博士说副教授在诺丁汉特伦特大学科技学院的。”的平衡钙离子是一个基本的生物过程神经元和微小的变化会随着时间建立和创建在细胞失调。”

“星形胶质细胞分泌这些微小的细胞外囊泡作为微观shuttles-about直径100纳米的运输他们的货物之间的TG2细胞。”

第一作者Elisa Tonoli,诺丁汉特伦特大学研究员说,“以前的研究已经表明,星形胶质细胞接受早期阿尔茨海默病的变化,然而astrocytes-neurons通过细胞外囊泡之间的相互不理解。”

“我们已经发现了一种新的途径由星形胶质细胞,它作为一个重要生理功能的一部分在炎症条件下可能导致脑细胞变性。”

这项研究发表在神经生物学的进展之前和诺丁汉特伦特大学的研究人员报道,如何TG2也起到了关键作用,在肾脏疾病的发病。