比转变脑细胞的蛋白质导致早期认知能力下降的变化

早期认知能力下降可能导致蛋白质的比例从转变子类型在我们的大脑细胞导致细胞的死亡。这项新的研究,发表在科学报告表明,这可能是引起。这个发现提供了一种新的治疗目标,防止神经退行性疾病的发病包括痴呆和阿尔茨海默氏症。

这项研究第一次检查对神经活动的影响改变一个关键的平衡蛋白质被称为τ。高数量的蛋白质,在大脑中积累并形成缠结,痴呆和阿尔茨海默氏症的一个特点。尽管τ是有据可查的这些疾病背后的主要破坏过程,直到现在它在早期中的作用认知能力下降没有被很好理解。

在正常的人类大脑细胞大约有等量的τ的六子类型,包括三个组合在一起4 r-tau,和三个3 r-tau。科学家认为当有4 r-tau亚型的比率的变化,这种增加副作用导致认知障碍早期,同样的效果也在年龄的动物。

为了测试这个比例变化的理论,研究人员从布里斯托尔的学校生理学、药理学和神经科学和生物化学,更详细地检查了4 r-tau亚型,转移的急性影响不同亚型的大脑细胞之间的平衡神经活动。

使用动物模型,研究小组发现,两个4 r-tau亚型l型的数量增加钙在大脑细胞通道,而第三个没有。其他两个4 r-tau亚型的影响是产生一个直接的蛋白质:蛋白质相互作用τ和钙通道。l型钙通道的数量的增加(这也发生在年龄动物)引起脑细胞的活动由一个增强的抑制抑制反应称为慢afterhyperpolarization (AHP)缓慢。AHP是由缓慢钙离子进入大脑通过蛋白质细胞l型钙离子通道被称为通道。

研究小组表明,海马的影响导致更多的钙进入神经元通过l型钙通道支持现有证据表明,神经死亡痴呆症是由钙超载引起的。

他们的发现表明在海马神经发生的变化在早期认知障碍病人之前发生的变化最终诊断为痴呆。

教授尼尔·Marrion布里斯托尔学院的神经科学教授生理学、药理学和神经科学,研究的主要作者,说,“我们的令人兴奋的研究结果表明,防止4 r-tau亚型和l型钙通道之间的直接交互可以作为预防老年痴呆症发病的治疗方法。”