神经胶质细胞吞噬突触可以增强学习和记忆

日本东北大学(Tohoku University)的研究人员已经证明，伯格曼神经胶质细胞，小脑中的星形细胞样细胞，会“吃掉”健康活脑组织中邻近的神经元元素。

突触——允许神经元相互传递信号的结构——在大脑发育过程中经常被修剪以提高效率。这被认为会导致各种大脑疾病。

研究人员的发现在杂志上有详细介绍自然神经科学，发现伯格曼胶质细胞的吞噬突触在小鼠小脑的运动学习过程中增强，小脑是大脑中学习的重要区域。

此外，阻断这种吞噬的药物抑制了突触结构的变化，导致部分学习和记忆过程丢失。

神经胶质细胞，占大脑一半的非神经元细胞，以前被认为就像胶水一样——仅仅是填补神经元之间的空隙。然而，最近的研究表明，神经胶质细胞以其独特的方式编码信息。

“当然，胶质细胞不是神经元的另一个子类，”日本东北大学超级网络大脑生理学实验室的Ko Matsui教授说，他领导了这项研究。“我们还没有发现神经胶质对信息处理的影响。”

当细胞吞噬邻近的细胞以清除碎片和病原体时，它被称为吞噬作用．小胶质细胞吞噬作用,免疫细胞在大脑中，在受损和患病的脑组织中早就被识别出来了。最近的报道已经证实，星形胶质细胞和小胶质细胞吞噬神经元元素，包括大脑发育早期或病变大脑中发生神经网络重构时的突触。

在健康的大脑中追踪被吞噬的物质是一项挑战，因为神经胶质中的溶酶体会迅速使蛋白质退化。

松井和他的团队转向抗变性荧光蛋白pHRed来缓解这个问题。利用高分辨率三维电子显微镜他们捕捉到了伯格曼神经胶质细胞啃噬成年健康小鼠大脑中的突触部分和其他神经元部分。此外，在小脑依赖的运动学习任务后，脑组织的胶质吞噬增强。当吞噬作用被药理阻断时，一些学习就会丢失。

“我们的发现提供了一种新的神经胶质机制突触可塑性连接学习和记忆。在我们思维的特定状态下，神经胶质的吞噬能力可能是可变的，神经胶质可能在记忆形成的元可塑性中发挥关键作用，”Matsui说。

首席研究人员Yosuke Morizawa博士说，他们的发现可能有助于解释为什么抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默症患者会出现突触萎缩和损失。

研究小组的下一步是观察这些疾病的动物模型中突触的神经胶质吞噬功能是否出现故障。“一个治疗策略旨在提高记忆和治疗某些大脑疾病的胶质吞噬作用，”松井补充说。