肠道细菌如何影响可卡因在小鼠体内的作用

研究人员在11月1日的杂志上报告说，普通的肠道细菌可以增强老鼠体内可卡因的作用细胞宿主和微生物。他们的研究证明了可卡因是如何促进细菌生长的，而细菌反过来又会消耗一种有助于正常大脑功能的化学物质甘氨酸。当甘氨酸水平耗尽时，小鼠对药物表现出更高的反应，并表现出行为异常，例如药物诱导的运动和寻求行为显著增加。

此外，通过系统地补充甘氨酸或使用一种不能使用甘氨酸的转基因细菌，小鼠对可卡因的反应下降到正常的水平这表明这种氨基酸在动物模型中可以作为成瘾样行为的中介。

威斯康星大学医学与公共卫生学院的神经科学家、第一作者圣地亚哥·奎斯塔说:“我对肠道-大脑轴很感兴趣，我发现它非常新颖和令人兴奋。”

Cuesta和他的同事们发现，当可卡因进入老鼠的肠道时，它会触发QseC蛋白的激活，该蛋白有助于大肠杆菌等γ-变形菌的生长。这些由甘氨酸提供能量的细菌，与已经存在于我们消化系统中的正常肠道细菌竞争，占据了大部分空间和资源。

威斯康辛大学医学与公共卫生学院的微生物学家、资深作者Vanessa Sperandio说:“肠道细菌正在消耗所有的甘氨酸，而且系统和大脑中的甘氨酸水平正在下降。”“似乎改变甘氨酸总的来说，它会影响谷氨酸突触，使动物更容易上瘾。”

“通常，对于神经科学行为，人们不会考虑控制微生物群微生物群研究通常不衡量行为，但在这里我们表明它们是有联系的。”奎斯塔说。“我们的微生物群实际上可以调节精神或大脑相关的行为。”

Sperandio说:“我认为，这些社区之间的联系将推动这一领域向前发展，超越相互关系，向不同类型精神障碍的病因发展。”