研究发现，在心脏手术期间，诱导小鼠进入类似冬眠的状态可以保护它们的器官
日本理研生物系统动力学研究中心(BDR)的Hidetoshi Masumoto和Genshiro Sunagawa领导的研究人员开发了一种新方法，可以在血液循环被阻断的情况下，在心脏和主动脉手术期间保护器官。这项技术不是依靠低温来诱导低代谢并减少对氧气的需求，而是通过刺激大脑中的Q神经元来减慢新陈代谢，使其达到类似冬眠的状态。
在这项概念验证研究中，该程序保护小鼠肾脏免受缺氧造成的损伤，并避免了与长时间低体温相关的有害副作用。这一发现可能会为在人类身上进行类似手术提供新方法。
用于心脏和主动脉手术，医生必须切断血液循环他们正在修复主动脉。在过去的50年里，这种类型的手术都是在低温诱导深度低温后进行的，这种低温会减慢身体的新陈代谢，这样器官就可以在极低的氧气下存活。虽然这对保护肾脏等器官是有效的，但它也会减少血液凝固，导致过度出血和输血的需要。
Masumoto和他在RIKEN BDR的团队一直在寻找在不导致体温过低的情况下减缓新陈代谢的方法。我们知道许多动物——比如熊和松鼠——都可以冬眠，尽管天气非常恶劣代谢缓慢在冬眠期间，它们醒来时是健康的。然而，像大多数动物一样，人不冬眠。
这个故事就这样结束了，直到几年前Sunagawa的团队发现了一种方法，可以在老鼠身上诱导出类似冬眠的状态，而老鼠通常不冬眠。Sunagawa说:“如果我们能诱导它们，就有很多可能性在心血管医学、复苏医学或其他通过低温保护器官不够或不合适的情况下使用类似冬眠的状态。”
但首先，这项技术的有效性需要在动物模型上得到验证。这项新研究是该技术的首次临床应用，并使用需要停循环的主动脉手术小鼠模型来测试其有效性。该团队之前的研究表明，冬眠水平的低代谢可以通过激活大脑下丘脑中被称为Q神经元的特殊神经元来实现。
化学生物技术允许研究人员通过注射触发这些特定神经元的激活。他们比较了四组不同的模型小鼠低温用于诱导低代谢以及Q神经元是否被激活。
通过观察血液中的生物标志物水平来评估肾损伤和肾功能。分析表明，q神经元在正常温度下诱导的低代谢保护了肾脏，以及使用低体温诱导的低代谢。“有了这些结果，我们现在知道Q神经元诱导的类似冬眠的状态可以用来保护器官，”Masumoto说。
Masumoto和Sunagawa研究的最终目标是在心脏手术或其他医疗原因中，使用这种技术的一些变化来减缓人们的新陈代谢。但由于人体内的Q神经元不能像实验改造小鼠那样被选择性激活，研究小组目前正在寻找保护大脑下游器官的方法。
Sunagawa解释说:“激活Q神经元会触发一系列生物事件，使器官在低代谢状态下存活数天。”“一旦我们准确地知道这些事件是什么，我们就有信心在体内通过药物诱导它们，而不需要首先激活Q神经元。”
这项研究发表在JTCVS开放．
