精神分裂症患者神经细胞之间的连接较少。这被认为是由遗传风险变异引起的,导致大脑的免疫细胞过度消除神经细胞连接。卡罗林斯卡学院的研究人员现在报告说自然通讯来自相关风险基因的蛋白质水平在首发患者中升高,炎症进一步增加了风险基因的表达
在青少年后期的大脑中,正常消除不太理想的联系神经细胞发生。修剪这些连接,即所谓的突触,对于功能性神经网络的发展至关重要。然而,精神分裂症患者的突触更少。
几年前,卡罗林斯卡学院(Karolinska institute)的研究人员在一个实验模型中表明,突触的消除在老年人中有所增加精神分裂症患者并且可以连接到补体成分4A (C4A)的基因编码,这是一种参与免疫信号传递的蛋白质
该团队现在开发了一种测量脑脊液中C4A水平的方法。在两个独立的队列中,他们观察到首发精神病患者的C4A水平升高,几年后会发展为精神分裂症
“在检查了遗传风险变异后,我们仍然观察到C4A水平升高,”卡罗林斯卡学院生理学和药理学学系的博士生杰西卡·格拉西亚斯·莱坎德(Jessica Gracias Lekander)说,她是该研究的第一作者。
促炎细胞因子il -1 β和IL-6先前已被证明在精神分裂症研究人员进行了新的实验,在这些实验中,他们可以证明这些细胞因子刺激C4A基因的表达,而高C4A水平的患者也表现出高水平的il -1 β脑脊髓液.C4A水平也与突触密度标志物相关
“这表明,我们在实验室中看到的影响也与大脑相关,炎症增强了遗传风险变异的影响,”资深作者卡尔·塞尔格伦·马科维茨说,他来自卡罗林斯卡学院生理学和药理学部门,以及斯德哥尔摩地区精神病学家Nordväst .
研究人员希望他们的发现能更有效、更个性化治疗策略并成为新兴的精确精神病学的一部分
“现有的治疗方法是非个性化的,专注于减少精神病症状卡尔·塞尔格伦·马科维茨说。
更多信息:Jessica Gracias等人,脑脊液中补体成分4A的浓度在首发精神分裂症患者中增加,
自然通讯(2022)。
DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33797 - 6
引用炎症可能放大精神分裂症的遗传风险变异的影响(2022,11月3日)检索于2022年11月6日从//www.puressens.com/news/2022-11-inflammation-amplify-effect-genetic-variants.html
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