导致糖尿病的机制的新见解

大阪大学领导的研究人员已经发现了一种机制,通过这种机制缺乏胰岛素可能会报告产生胰岛素的胰腺细胞,识别潜在的治疗糖尿病的新目标。

2型糖尿病估计影响全世界超过4亿人,而胰岛素调节体内仍不完全清楚。2型糖尿病发生在胰腺无法提供足够的胰岛素,荷尔蒙控制糖的使用和储存,以满足生理需求。使胰岛素的胰腺细胞,被称为β细胞,通常可以增殖增加它们的数量如果身体对胰岛素的需求没有被满足。然而,它是未知因素释放胰岛素收货组织或细胞信号缺乏胰岛素的胰腺β细胞。

在发表的一项研究iScience,研究人员发现,一个叫snps的分子可能参与胰岛素生产提供反馈胰腺细胞和控制其扩散。

snps通常出现在细胞表面和最好称为绑定合作伙伴一个分子称为adiponectin-a专门储存脂肪的细胞因子分泌。然而,研究人员表明,snps在之前从未描述也分泌可溶性形式和可以作为体液因子,即。通过循环系统、一个分子运输。

他们不仅认识到snps响应胰岛素不足,也证明了转基因老鼠缺乏snps有葡萄糖耐量当美联储与高脂肪的饮食。

“核糖核酸测序分析,用于调查全基因组基因表达水平,揭示了Notch信号蛋白表达降低小鼠的β细胞中缺乏的snps,”解释Tomonori Okita第一作者和通讯作者Shunbun北城。这些蛋白质发挥作用的Notch信号通路被认为促进β-cell扩散;这表明,可溶性的snps胰腺β-cells增加的信号胰岛素通过切口途径生产。

“我们使用人工合成的snps治疗孤立的老鼠胰腺胰岛,部分包含β细胞的胰腺,“Iichiro Shimomura资深作者解释道。“这治疗促进了Notch信号在老鼠的小岛,这可能反过来促使β-cell扩散。”These findings indicate that T-cadherin could be applied in the fundamental treatment of diabetes.