根据一项新的研究,铁会导致一半的心脏病幸存者慢性心力衰竭

根据一项具有里程碑意义的研究,铁在一半的心脏病幸存者中诱发慢性心力衰竭
出血性梗死如何通过脂肪沉积促进慢性心力衰竭的总体模型。a) MI后,代偿性重建促进指数事件后的前几周内LV功能的部分恢复。出血性梗死中,渗出的红细胞促进活性炎症,参与梗死区脂肪沉积的形成。这使得出血性心肌梗死相对于功能丧失高度活跃,这定义了慢性心力衰竭(CHF)。相反,非出血性心肌梗死不含丰富的铁,也不会导致炎症延长或促进脂肪沉积,从而稳定梗死区,导致梗死慢性期的稳定功能重塑。b)铁介导出血性心肌梗死慢性期脂肪沉积事件的循环。出血产生的铁促进未极化巨噬细胞的招募,并氧化其附近的脂质;氧化的脂质和铁被巨噬细胞吸收,巨噬细胞促进它们的极化进入促炎状态并转化为泡沫细胞。泡沫细胞产生蜡酸酯,破坏溶酶体的稳定,并驱动泡沫细胞凋亡,其残余参与脂肪沉积,释放的铁循环进入途径,持续支持炎症和脂肪库的增长。信贷:自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33776 - x

印第安纳大学医学院Rohan Dharmakumar博士领导的一项多机构研究发现,铁推动心脏脂肪组织的形成,导致约50%的心脏病发作幸存者慢性心力衰竭。这一发现最近发表在自然通讯这为有可能预防美国每年近50万人以及全球数百万人心力衰竭的治疗铺平了道路。

“这是第一次,我们发现了……的根本原因Dharmakumar说。

Dharmakumar是印第安纳大学Krannert心血管研究中心的执行主任和心血管研究所的研究副主任,该研究所是印第安纳大学医学院和印第安纳大学健康中心的联合企业。

“尽管人群的进步使大多数人在心脏病发作后存活成为可能,但太多的幸存者遭受了长期并发症,如心血管研究所的内科主任苏哈·拉曼医学博士说。“Dharmakumar博士的突破性科学揭示了谁有风险,为什么有,并指出了预防这些并发症的有效方法。”

这项研究的合作者来自美国和加拿大的一些机构,他们对大型动物模型进行了为期6个月的跟踪研究。研究发现,在心脏病发作导致心肌内出血的情况下(约占心脏病发作的一半),疤痕组织会慢慢被脂肪取代。脂肪组织不能有效地将血液从心脏排出,这就是导致出血性心脏病幸存者心力衰竭并最终死亡的原因,Dharmakumar说。

“通过非侵入性成像、组织和分子生物学技术以及各种其他技术,我们已经证明了这一点是这个过程的驱动因素。”“当我们去除铁元素时,我们减少了心肌中的脂肪量。这一发现为临床研究提供了一条途径,以补救或减轻出血性心肌梗死患者中与铁相关的影响。”

Dharmakumar的团队目前正在进行测试在刚刚启动的临床试验中做到这一点。

拉曼说:“多亏了他在印第安纳大学的团队正在领导的一项临床试验,我很高兴地看到这种治疗方法改善了全球数百万心脏病幸存者的生活。”

更多信息:心肌内出血驱动梗死心肌脂肪变性自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33776 - x
期刊信息: 自然通讯

引用:根据2022年11月12日从//www.puressens.com/news/2022-11-iron-chronic-heart-failure-survivors.html网站检索的一项新研究(2022年,11月1日),铁在一半心脏病发作幸存者中诱导慢性心力衰竭
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