根据一项新的研究,铁会导致一半的心脏病幸存者慢性心力衰竭
![An overarching model of how hemorrhagic infarction promotes chronic heart failure via fat deposition. a) Following MI, compensatory remodeling promotes partial recovery of LV function in the early weeks following the index event. In hemorrhagic infarction, the extravasated red blood cells promote active inflammation and participate in the formation of fat deposition within the infarction zone. This renders the hemorrhagic MI highly active with respect to functional losses, which define chronic heart failure (CHF). In contrast, non-hemorrhagic MIs are not iron-rich and do not result in prolonged inflammation or promote fat deposition, which stabilizes the infarct zone leading to stable functional remodeling in the chronic phase of infarction. b) Iron mediates a recurring cycle of events contributing to fat deposition in the chronic phase of hemorrhagic MI. Iron from hemorrhage promotes the recruitment of unpolarized macrophages and oxidizes the lipids in its vicinity; the oxidized lipid and iron are taken up by the macrophages, which promote their polarization into a pro-inflammatory state and transform into foam cells. The foam cells produce ceroids and destabilize the lysosomes and drive foam cell apoptosis, the remnants of which participate in fat deposition, with the released iron recycled to enter the pathway which perpetuates to continually support inflammation and growth of the fat depot. Credit: <i>Nature Communications</i> (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-33776-x 根据一项具有里程碑意义的研究,铁在一半的心脏病幸存者中诱发慢性心力衰竭](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2022/iron-induces-chronic-h.jpg)
印第安纳大学医学院Rohan Dharmakumar博士领导的一项多机构研究发现,铁推动心脏脂肪组织的形成,导致约50%的心脏病发作幸存者慢性心力衰竭。这一发现最近发表在自然通讯这为有可能预防美国每年近50万人以及全球数百万人心力衰竭的治疗铺平了道路。
“这是第一次,我们发现了……的根本原因慢性心力衰竭后心脏病Dharmakumar说。
Dharmakumar是印第安纳大学Krannert心血管研究中心的执行主任和心血管研究所的研究副主任,该研究所是印第安纳大学医学院和印第安纳大学健康中心的联合企业。
“尽管人群的进步使大多数人在心脏病发作后存活成为可能,但太多的幸存者遭受了长期并发症,如心脏衰竭心血管研究所的内科主任苏哈·拉曼医学博士说。“Dharmakumar博士的突破性科学揭示了谁有风险,为什么有,并指出了预防这些并发症的有效方法。”
这项研究的合作者来自美国和加拿大的一些机构,他们对大型动物模型进行了为期6个月的跟踪研究。研究发现,在心脏病发作导致心肌内出血的情况下(约占心脏病发作的一半),疤痕组织会慢慢被脂肪取代。脂肪组织不能有效地将血液从心脏排出,这就是导致出血性心脏病幸存者心力衰竭并最终死亡的原因,Dharmakumar说。
“通过非侵入性成像、组织和分子生物学技术以及各种其他技术,我们已经证明了这一点铁从红细胞是这个过程的驱动因素。”“当我们去除铁元素时,我们减少了心肌中的脂肪量。这一发现为临床研究提供了一条途径,以补救或减轻出血性心肌梗死患者中与铁相关的影响。”
Dharmakumar的团队目前正在进行测试铁螯合疗法在刚刚启动的临床试验中做到这一点。
拉曼说:“多亏了他在印第安纳大学的团队正在领导的一项临床试验,我很高兴地看到这种治疗方法改善了全球数百万心脏病幸存者的生活。”