研究人员确定了与青少年帕金森症相关的分子机制

65岁以上的人群中有3%患有帕金森病，平均发病年龄为60岁。青少年帕金森病占帕金森病的5-10%，发病年龄在40岁之前。

现在，一组来自医学与健康科学学院、UB神经科学研究所(ubneuroo)和Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)的研究人员首次破译了ob欧宝直播nba分子机制腺苷1型受体基因的突变与幼年帕金森症有关。

该团队由Francisco Ciruela教授(ub - idibell - ubneuroo)领导，专注于研究大脑受体突变的机制场，之前被定义为早期疾病的潜在原因。研究结果发表在杂志上生物医学和药物治疗研究表明，这种突变降低了这种受体与其他腺苷受体(与2型受体)相互作用的能力，这种相互作用会导致大脑纹状体区域神经元回路的兴奋性增加。

“我们提出，两种腺苷受体无法相互作用将在纹状体的神经元回路中产生谷氨酸能高兴奋性，这是青少年帕金森病发病的一个关键机制，”旧金山大学病理和实验治疗学系教授、IDIBELL神经药理学和疼痛研究小组负责人Francisco Ciruela指出。

神经回路兴奋性的不平衡

腺苷受体是由G蛋白组成的大脑受体，参与运动功能。此前，已经有人提出它们与神经退行性疾病(如帕金森氏症)有关。

研究的突变影响1型腺苷受体，它有一个的抑制作用它的对应物是2型腺苷受体-通过它促进谷氨酸的释放和电路的兴奋性。根据上述结论，突变将阻止两者的分子和功能相互作用腺苷酸受体结果，它会促进谷氨酸的释放，这会导致纹状体神经元回路的过度兴奋。