研究揭示了促进成人神经系统轴突再生的内在免疫机制
![In CNS, such as retinal ganglion cells, IFNγ activates STAT1 in Ptpn2 cKO RGCs. STAT1 then upregulates neuronal cGAS expression. cGAS produces cGAMP and activate STING in neurons. In PNS, such as dorsal root ganglion, axotomy induces IFNγ expression in axons by local translation. And IFNγ activates STAT1-cGAS signaling and cGAMP production in surrounding Schwann cells and blood cells, to promote peripheral axon regeneration. Credit: The Hong Kong University of Science and Technology 研究揭示了促进成人神经系统轴突再生的内在免疫机制](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2022/study-reveals-the-intr.jpg)
中枢神经系统(CNS)的损害,例如脊髓损伤,可导致感觉和运动功能的永久性丧失。这是因为被切断的轴突无法再生。截至目前,帮助这些患者恢复运动能力的选择非常有限。科学家们一直在探索使切断的轴突再生的方法,以期开发出长期可行的治疗方法。
在一项以老鼠为实验对象的研究中,香港科技大学(HKUST)生命科学系郑副教授刘凯(Kai LIU)领导的研究小组解开了切断轴突再生的一些复杂问题。
他们发现,神经元中磷酸酶编码基因PTPN2的缺失可以促使轴突再生。当与II型干扰素IFNγ结合时,它可以进一步加速这一过程,并增加轴突再生的数量。研究结果最近发表在科学杂志上神经元.
人的神经系统由中枢神经系统和外周神经系统两部分组成。不像中枢神经系统,周围神经损伤后具有较强的自我再生和修复能力。科学家们还没有完全理解这种自我修复和神经系统内在免疫机制之间的关系。研究小组想要解决的两个谜团是,免疫相关信号通路如何在损伤后影响神经元,以及它们是否能直接促进轴突再生。
本研究探讨了信号通路IFNγ-cGAS-STING在细胞再生过程中是否有任何作用周围神经.研究人员发现外周轴突可以直接调节免疫反应在他们受伤的环境中促进受伤后的自我修复。
在之前的研究中,刘教授的团队已经证明了提高神经活动调节神经元的甘油脂代谢途径可以提高轴突的再生能力。目前的研究为寻找具有挑战性的条件的治疗方案提供了进一步的见解,例如脊髓损伤一种可能的选择是将几种不同的信号通路结合起来。