解剖屏障保护大脑免受SARS-CoV-2入侵在脆弱的接口

COVID-19的常见症状是一个部分或完全丧失嗅觉。病毒感染支撑的嗅觉上皮细胞并被认为损害从而上皮中的感觉神经元的活性。

马克斯·普朗克研究所的科学家在法兰克福神经遗传学与医生和科学家合作医院鲁汶大学(比利时鲁汶)和医院在布鲁日,布鲁塞尔,比利时,现在检查鼻粘膜和组织样本大脑的患者死于或SARS-CoV-2感染,包括三角洲,οBA.1或BA.2变体。

在总共一百多COVID-19病人,科学家们没有找到证据表明病毒入侵大脑。很差的特征类型的成纤维细胞的嗅觉粘膜出现作为一个解剖屏障,保护大脑免受病毒在脆弱的接口。

与SARS-CoV-2嗅觉缺失症通常发生在感染后,从一个临时的持久的损害,可能是永久性的,嗅觉丧失。鼻粘膜是病毒的主要入口网站之一。在流行的早期,人们开始怀疑该病毒可能感染的嗅觉上皮细胞,搭便车的嗅觉神经,然后感染或入侵大脑通过附近的嗅球,位于鼻腔的只有几毫米。

但这怀疑尚未得到证实。2021年11月,马克斯•普朗克神经遗传学研究中心的科学家们在法兰克福,医生和科学家一起在鲁汶和布鲁日,比利时,报道称SARS-CoV-2感染的支撑的细胞(支持细胞)嗅觉上皮细胞,但不感觉神经元。研究人员无法检测到病毒嗅球。

医生已经开发了一个床边外科手术收集死亡患者的组织样本。有了这个新的过程中,他们能够收获,后一两个小时内死亡的时间,组织样本的呼吸道粘膜,嗅觉粘膜大脑的额叶,以及整个嗅觉灯泡,70年一群COVID-19病人。这种异常短暂的死亡时间使得组织样本高度适合分子和组织学研究。

所有大脑样本都是消极的

现在团队检验了组织样本从第二批获得45 COVID-19患者死亡诊断后两周内,并感染了三角洲,οBA.1或BA.2变体。他们还分析了组织样本大多数COVID-19的大脑额叶的患者从第一组,他们感染non-variants担忧或α变体。

“我们检查镜下嗅灯泡和额叶样本病毒核酸和蛋白质。所有样品都是消极的:没有神经元被感染。此外,试图通过文化SARS-CoV-2从脑脊液样本,我们找不到证据证明SARS-CoV-2已经入侵大脑,”马克斯普朗克研究所的Peter Mombaerts说神经遗传学。

增加了劳拉·范Gerven ENT外科医生医院鲁汶大学比利时、“SARS-CoV-2将有最大的机会展示其假设的嗜神经或神经感染性能力在这些高度脆弱的患者,与宿主防御的一个巨大的失败和最严重的结果。”

所谓perineurial嗅觉nerve-thin的成纤维细胞,延长细胞的功能不是解剖屏障known-apparently起到保护作用。他们环绕嗅觉神经束在一个或多个密集层。

“我们不知道这些细胞如何防止病毒入侵的嗅觉神经束。但他们似乎有助于防止SARS-CoV-2-and可能的一些其他病原体感染鼻粘膜从入侵大脑,”Mombaerts解释道。

这篇论文发表在《华尔街日报》神经元。新的研究结果不支持怀疑SARS-CoV-2感染的大脑细胞和侵入大脑。结果长COVID机制产生影响。