大dynorphin可能保护神经元免受老年相关的淀粉样蛋白的积累

阿尔茨海默病的主要功能之一是β-amyloid肽,分子内发现有许多不同功能的神经元,开始折叠错误和积累。这个过程,最终导致神经元死亡,与一系列的其他细胞变化,很难确定它们的原因或结果。放松管制的一个案例是一种dynorphin。

Dynorphins人体自身的阿片肽,这在许多大脑通路发挥关键作用。他们位于大脑的不同区域,如海马、杏仁核、下丘脑、和参与记忆过程,情绪控制,压力和痛苦,和其他流程。此外,一些研究已经表明他们参与癫痫、中风、成瘾、抑郁症和精神分裂症。

现在,在发表的一项研究计算和结构生物技术杂志亚历克斯Peralvarez-Marin领导的研究小组,研究人员在生物化学和分子生物学和UAB de Neurociencies研究所从计算机模型和研究细胞培养β-amyloid肽和大dynorphin之间可能存在的相互作用,确定其作用β-amyloid积累。

“β-amyloid肽是带负电荷的,dynorphins是带正电的。从积极与消极,我们知道肽都位于同一个地方,我们认为它可能会有趣的研究两个分子结合在一起,”Peralvarez-Marin博士解释道。

结果表明,由于大dynorphin的物理化学特性,它的存在阻碍了淀粉样蛋白交互和β-amyloid肽聚集的形成,除了促进神经保护效应。此外,由于计算模型,研究人员能够获得线索,大dynorphinβ-amyloid肽与地区。“从基础研究的角度来看,这项研究打开一个窗口对阿尔茨海默病治疗的干预,治疗性多肽的设计可以代表提前阻止淀粉样蛋白聚集现象,“Peralvarez-Marin博士总结道。

本文提出的新方法在寻找治疗阿尔茨海默病使用基于大dynorphin治疗性多肽,并提出探索内源性神经肽的特定优势,能够穿越血脑屏障到达大脑,防止淀粉样蛋白聚合。